Moxonidine Avexima 0.2 mg 30 coated tablets

Name: Moxonidine Avexima 0.2 mg 30 coated tablets - RuPills
SKU: 109453
Price: 9.46 USD
Availability: InStock

film-coated tablets

SKU 109453

$9.46

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Moxonidine

All packagings

Moxonidine

6 options · from $9.46

Selected · this page

0.2 30 coated tablets

$9.46

Choose another

6 options

Tap any option to switch the active packaging — adding to cart applies to whatever is currently selected above.

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Arterial hypertension.

Show original (Russian)

Артериальная гипертензия.

How to use

For oral use, regardless of food intake, with a sufficient amount of water.
In most cases, the dose of moxonidine is 0.2 mg per day (moxonidine may be used in 0.2 mg tablets). The maximum single dose is 0.4 mg. The maximum daily dose, which should be divided into 2 doses, is 0.6 mg. Individual adjustment of the daily dose is necessary depending on the patient's tolerance to the therapy.
Dose adjustment for patients with liver insufficiency is not required. The initial dose for patients undergoing hemodialysis is 0.2 mg per day. If necessary and with good tolerance, the daily dose for this category of patients may be increased to a maximum daily dose of 0.4 mg.
Patients with renal insufficiency are advised to carefully adjust the dose, especially at the beginning of treatment. The initial dose should be 0.2 mg per day. If necessary and with good tolerance, the daily dose may be increased to a maximum of 0.4 mg for patients with moderate renal insufficiency (creatinine clearance greater than 30 ml/min but less than 60 ml/min) and 0.3 mg for patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance less than 30 ml/min).

Show original (Russian)

Внутрь, независимо от приема пищи, запивая достаточным количеством воды.
В большинстве случаев доза препарата моксонидин составляет 0,2 мг в сутки (возможно применение препарата моксонидин в таблетках по 0,2 мг). Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии.
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется. Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе, составляет 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза для данной категории пациентов может быть увеличена до максимальной суточной дозы 0,4 мг.
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин).

Composition

One film-coated tablet contains:
Active ingredient: moxonidine - 0.2 mg,
Excipients (core): lactose monohydrate - 95.8 mg, povidone K-30 - 0.7 mg, crospovidone - 3.0 mg, magnesium stearate - 0.3 mg,
Excipients (film coating): hypromellose - 2.5 mg, macrogol 6000 - 0.25 mg, talc - 0.9975 mg, iron oxide red dye - 0.0025 mg, titanium dioxide - 1.25 mg.

Round, biconvex tablets coated with a pale pink film. In cross-section: white or almost white.

Show original (Russian)

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой содержит:
Действующее вещество: моксонидин - 0,2 мг,
вспомогательные вещества (ядро): лактозы моногидрат - 95,8 мг, повидон К-30 - 0,7 мг, кросповидон - 3,0 мг, магния стеарат - 0,3 мг,
вспомогательные вещества (пленочная оболочка): гипромеллоза - 2,5 мг, макрогол 6000 - 0,25 мг, тальк - 0,9975 мг, краситель железа оксид красный - 0,0025 мг, титана диоксид - 1,25 мг.

Круглые, двояковыпуклой формы таблетки, покрытые плёночной оболочкой бледно-розового цвета. На поперечном разрезе: белого или почти белого цвета.

Contraindications & warnings

- hypersensitivity to the active substance and other components of the drug;
- history of angioedema;
- sick sinus syndrome or sinoatrial block;
- pronounced bradycardia (heart rate at rest less than 50 beats per minute);
- atrioventricular block of II and III degree;
- acute heart failure and chronic heart failure (functional class III and IV according to NYHA classification);
- severe liver failure;
- breastfeeding period;
- age under 18 years (due to lack of safety and efficacy data);
- lactose intolerance, lactase deficiency, glucose-galactose malabsorption.
With caution
Atrioventricular block of I degree (risk of bradycardia), coronary artery disease (including ischemic heart disease, unstable angina, early post-infarction period), peripheral circulation disorders (including intermittent claudication, Raynaud's syndrome), epilepsy, Parkinson's disease, depression, glaucoma; moderate renal insufficiency (GFR 30-60 ml/min, serum creatinine 105-160 µmol/l), liver failure; pregnancy.
Use during pregnancy and breastfeeding.
Pregnancy
Clinical data on the use of moxonidine in pregnant women are lacking. Animal studies have shown embryotoxic effects of the drug.
Moxonidine should be prescribed to pregnant women only after careful assessment of the risk-benefit ratio, when the benefit to the mother outweighs the potential risk to the fetus.
Breastfeeding period
Moxonidine passes into breast milk and therefore should not be prescribed during breastfeeding.
If moxonidine is necessary during breastfeeding, breastfeeding should be discontinued.

During treatment with moxonidine, regular monitoring of blood pressure is necessary.
Post-marketing surveillance has recorded cases of atrioventricular block of varying severity in patients taking moxonidine. The relationship between moxonidine intake and the slowing of atrioventricular conduction cannot be completely ruled out. Therefore, caution is recommended when treating patients with a likely predisposition to develop atrioventricular block.
If it is necessary to discontinue concomitantly taken beta-blockers and moxonidine, beta-blockers should be discontinued first, and only after a few days, moxonidine.
Currently, there is no evidence that stopping moxonidine leads to an increase in blood pressure. However, abrupt discontinuation of moxonidine is not recommended; instead, the dose should be gradually reduced over two weeks.
In elderly patients, there may be an increased risk of cardiovascular complications due to the use of antihypertensive medications, so therapy with moxonidine should be initiated at the minimum dose.
Effect of the medication on the ability to drive vehicles and operate machinery
Studies on the effect of the drug on the ability to drive a car and operate other machinery have not been conducted. There are reports of drowsiness and dizziness during treatment with moxonidine. This should be taken into account when performing the aforementioned activities.

Show original (Russian)

-повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата;
-ангионевротический отек в анамнезе;
-синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада;
-выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее 50 уд. в мин);
-атриовентрикулярная блокада II и III степени;
-острая сердечная недостаточность и хроническая сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс по классификации NYHA);
-тяжелая печеночная недостаточность;
-период грудного вскармливания;
-возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности);
-непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.
С осторожностью
Атриовентрикулярная блокада I степени (риск развития брадикардии), заболевания коронарных артерий (в т. ч. ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, ранний постинфарктный период), заболевания периферического кровообращения (в т. ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно), эпилепсия, болезнь Паркинсона, депрессия, глаукома; умеренная почечная недостаточность (КК 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки 105-160 мкмоль/л), печеночная недостаточность; беременность.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания.
Беременность
Клинические данные о применении моксонидина у беременных отсутствуют. В ходе исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата.
Моксонидин следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Период грудного вскармливания
Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью.
При необходимости применения моксонидина в период грудного вскармливания, кормление грудью необходимо прекратить.

Во время лечения препаратом моксонидин необходимо регулярно контролировать АД.
В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом препарата моксонидин и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность.
При необходимости отмены одновременно принимаемых бета-адреноблокаторов и препарата моксонидин, сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней моксонидин.
В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема препарата моксонидин приводит к повышению АД. Однако не рекомендуется прекращать прием моксонидина резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель.
У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом моксонидин следует начинать с минимальной дозы.
Влияние лекарственного препарата на способность управлять транспортными средствами, механизмами
Исследования влияния препарата на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились. Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.

Side effects, overdose & interactions

The most common side effects in patients taking moxonidine include dry mouth, dizziness, asthenia, and drowsiness. These symptoms often decrease after the first few weeks of therapy. According to WHO, adverse (side) effects are classified according to their frequency of occurrence as follows: very common (>1/10), common (>1/100 to 1/1000 to 1/10,000 to

There have been reports of several cases of overdose without fatal outcomes, where doses of up to 19.6 mg were administered at once.
Symptoms: headache, sedative effect, drowsiness, significant decrease in blood pressure, dizziness, asthenia, bradycardia, dry mouth, vomiting, increased fatigue, pain in the epigastric region, respiratory depression, and altered consciousness. Additionally, transient increases in blood pressure, tachycardia, and hyperglycemia may also occur, as shown in several studies on high doses in animals.
Treatment: there is no specific antidote. In cases of significant blood pressure reduction, restoration of circulating blood volume may be required through fluid administration and dopamine (injection).
Bradycardia may be managed with atropine (injection).
In severe cases of overdose, it is recommended to closely monitor alterations in consciousness and prevent respiratory depression.
Alpha-adrenergic receptor antagonists may reduce or eliminate paradoxical hypertensive effects in cases of moxonidine overdose.

The combined use of moxonidine with other antihypertensive agents leads to an additive effect.
Tricyclic antidepressants may reduce the effectiveness of centrally acting antihypertensive agents, therefore their use in conjunction with moxonidine is not recommended.
Moxonidine may enhance the sedative effect of tricyclic antidepressants (co-administration should be avoided), tranquilizers, ethanol, sedatives, and hypnotics.
Moxonidine can moderately improve impaired cognitive functions in patients receiving lorazepam.
Moxonidine may enhance the sedative effect of benzodiazepine derivatives when administered simultaneously.
Moxonidine is excreted via tubular secretion. Therefore, its interaction with other drugs that are excreted through tubular secretion cannot be ruled out.

Show original (Russian)

Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии. По данным ВОЗ нежелательные (побочные) эффекты классифицированы в соответствии с их частотой развития следующим образом: очень часто (>1/10), часто (от >1/100 до 1/1000 до 1/10 000 до <1/1000), очень редко (<1/10 000); частота неизвестна - по имеющимся данным установить частоту возникновения не представлялось возможным. Со стороны центральной нервной системы: Часто - головокружение (вертиго), головная боль*, сонливость, бессонница; Нечасто - обморок*, повышенная возбудимость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: Нечасто - выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикардия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: Очень часто - сухость во рту; Часто - диарея, тошнота, рвота, диспепсия. Со стороны кожи и подкожных тканей: Часто - кожная сыпь, зуд; Нечасто - ангионевротический отек. Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: Нечасто - звон в ушах. Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: Часто - боль в спине; Нечасто - боль в области шеи. Общие расстройства и нарушения в месте введения: Часто - астения; Нечасто - периферические отеки. (*- частота сопоставима с плацебо).Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг. Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, повышенная утомляемость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания. Кроме того, возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных. Лечение: специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно). Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение). В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания. Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту. Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином. Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств. Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам. Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении. Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Pharmacology

Moxonidine is an antihypertensive agent with a central mechanism of action. In the brainstem structures (rostral layer of the lateral ventricles), moxonidine selectively stimulates imidazoline-sensitive receptors involved in the tonic and reflex regulation of the sympathetic nervous system. Stimulation of imidazoline receptors reduces peripheral sympathetic activity and blood pressure (BP).

Moxonidine differs from other sympatholytic antihypertensive agents by having a lower affinity for alpha-2 adrenergic receptors, which explains the lower likelihood of developing sedative effects and dry mouth.

The administration of moxonidine leads to a decrease in systemic vascular resistance and BP. The antihypertensive effect of moxonidine has been confirmed in double-blind, placebo-controlled randomized studies.

Results from a clinical study involving 42 patients with arterial hypertension and left ventricular hypertrophy (LVH) demonstrated that with a similar reduction in BP, the use of a combination of angiotensin II receptor antagonists with moxonidine allows for a greater reduction in LVH compared to a free combination of thiazide diuretic and calcium channel blocker (15% vs. 11%; p < 0.05).Moxonidine improves insulin sensitivity index by 21% (compared to placebo) in patients with obesity, insulin resistance, and moderate severity of arterial hypertension.Absorption After oral administration, moxonidine is rapidly and almost completely absorbed in the upper gastrointestinal tract (about 90%). The absolute bioavailability is approximately 88%, indicating the absence of a significant "first-pass" effect. The time to reach maximum concentration is about 1 hour. Food intake does not affect the pharmacokinetics of the drug.Distribution The binding to plasma proteins is 7.2%.Metabolism The main metabolite is dehydrated moxonidine. The pharmacodynamic activity of dehydrated moxonidine is about 10% compared to moxonidine.Excretion The half-life (T1/2) of moxonidine and its metabolite is 2.5 and 5 hours, respectively. Over 90% of moxonidine is excreted by the kidneys within 24 hours (about 78% unchanged, 13% as dehydrated moxonidine, other metabolites in urine do not exceed 8% of the administered dose). Less than 1% of the dose is excreted through the intestines.Pharmacokinetics in Patients with Hypertension No changes in the pharmacokinetics of moxonidine are observed in patients with hypertension compared to healthy volunteers.Pharmacokinetics in the Elderly Clinically insignificant changes in the pharmacokinetic parameters of moxonidine have been noted in elderly patients, likely due to a decrease in the intensity of its metabolism and/or somewhat higher bioavailability.Pharmacokinetics in Children Moxonidine is not recommended for use in individuals under 18 years of age; therefore, pharmacokinetic studies have not been conducted in this group.Pharmacokinetics in Renal Insufficiency The excretion of moxonidine significantly correlates with creatinine clearance (CC). In patients with moderate renal insufficiency (CC in the range of 30-60 ml/min), steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are approximately 2 and 1.5 times higher, respectively, than in individuals with normal kidney function (CC over 90 ml/min). In patients with severe renal insufficiency (CC less than 30 ml/min), steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are 3 times higher than in patients with normal kidney function. The administration of multiple doses of moxonidine leads to predictable accumulation in the body of patients with moderate and severe renal insufficiency. In patients with end-stage renal insufficiency (CC less than 10 ml/min) undergoing hemodialysis, steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are 6 and 4 times higher, respectively, than in patients with normal kidney function. In patients with moderate renal insufficiency, the maximum concentration of moxonidine in plasma is 1.5-2 times higher. In patients with impaired kidney function, the dosage should be adjusted individually. Moxonidine is minimally removed during hemodialysis.

Show original (Russian)

Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к альфа-2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД, применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 %; p < 0,05). Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью тяжести артериальной гипертензии.Всасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (около 90 %). Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого прохождения». Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10 % по сравнению с моксонидином. Выведение Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и его метаболита составляет 2,5 и 5 часов, соответственно. В течение 24 часов почками выводится свыше 90% моксонидина (около 78% - в неизменном виде, 13% - в виде дегидрированного моксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. Фармакокинетика в пожилом возрасте Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза соответственно выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5-2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

Properties