tablets

Torsemide

4 options

Torsemide Canon 10 mg 60 tablets

Name: Torsemide Canon 10 mg 60 tablets - RuPills
SKU: 114853
Price: 12.71 USD
Availability: InStock

SKU 114853

$12.71

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Torsemide

All packagings

Torsemide

4 options · from $6.40

Selected · this page

10 60

$12.71

Choose another

4 options

Tap any option to switch the active packaging — adding to cart applies to whatever is currently selected above.

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

- Edema syndrome of various origins, including in chronic heart failure, liver, lung, and kidney diseases;
- arterial hypertension

Show original (Russian)

- Отечный синдром различного генеза, в том числе при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек;
- артериальная гипертензия

How to use

Method of application and doses

Orally, once a day, after breakfast, without chewing, with a small amount of water. The tablet can be divided into equal doses.

Edema syndrome in chronic heart failure: The usual therapeutic dose is 10-20 mg once a day. If necessary, the dose should be gradually increased to 20-40 mg once a day until the desired effect is achieved.

Edema syndrome in kidney disease: The usual therapeutic dose is 20 mg once a day. If necessary, the dose should be gradually increased to 20-40 mg once a day until the desired effect is achieved. The maximum daily dose of torasemide in patients with nephrotic syndrome is 200 mg. The use of torasemide in doses greater than 200 mg per day in patients with kidney diseases has not been sufficiently studied in clinical trials.

Edema syndrome in liver disease: The usual therapeutic dose is 5-10 mg once a day. If necessary, the dose should be doubled until the desired effect is achieved. The maximum single dose is 40 mg, and exceeding it is not recommended (there is no experience of use).

The drug is usually taken for a long period of time or until the desired effect is achieved (until the edema disappears).

Arterial hypertension: The recommended starting dose is 2.5 mg once a day. The antihypertensive effect of torasemide occurs slowly. If there is no effect within 4-6 weeks, the dose can be increased to 5 mg once a day. According to conducted studies, increasing the dose of torasemide above 5 mg per day does not lead to further reduction in blood pressure. The maximum antihypertensive effect is achieved approximately 12 weeks after continuous treatment. If the desired effect is not achieved, an antihypertensive drug from another group should be added to the treatment.

For elderly patients, dose adjustment is not required.

Patients with impaired kidney function: Torasemide is contraindicated in patients with renal failure with anuria. In patients with renal failure without anuria, dose adjustment is not required.

Patients with impaired liver function: Torasemide is contraindicated in patients with hepatic coma or precoma. In patients with liver failure, treatment should be conducted with caution, as plasma concentrations of torasemide may be elevated.

Children: The safety and efficacy of torasemide in children under 18 years of age have not been established. Data is lacking.

Show original (Russian)

Внутрь, один раз в сутки, после завтрака, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды.
Таблетку можно разделить на равные дозы.
Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности: Обычная терапевтическая доза составляет 10-20 мг 1 раз в сутки. При необходимости дозу следует постепенно увеличить до 20-40 мг 1 раз в сутки до получения требуемого эффекта.
Отечный синдром при заболевании почек: Обычная терапевтическая доза составляет 20 мг 1 раз в сутки. При необходимости дозу следует постепенно увеличить до 20-40 мг 1 раз в сутки до получения требуемого эффекта. Максимальная суточная доза торасемида у пациентов с нефротическим синдромом составляет 200 мг. Применение торасемида в дозах более 200 мг в сутки у пациентов с заболеваниями почек не было в достаточной степени изучено в клинических исследованиях
Отечный синдром при заболевании печени: Обычная терапевтическая доза составляет 5-10 мг 1 раз в сутки. При необходимости дозу следует увеличить вдвое до получения требуемого эффекта. Максимальная разовая доза составляет 40 мг, ее превышать не рекомендуется (отсутствует опыт применения).
Препарат обычно применяют в течение длительного периода времени или до получения требуемого эффекта (до исчезновения отеков).
Артериальная гипертензия: Рекомендуемая начальная доза составляет 2,5 мг 1 раз в сутки. Антигипертензивный эффект торасемида наступает медленно. При отсутствии эффекта в течение 4-6 недель дозу можно увеличить до 5 мг 1 раз в сутки. По данным проведенных исследований, увеличение дозы торасемида свыше 5 мг в сутки не приводит к дальнейшему снижению артериального давления. Максимальный антигипертензивный эффект достигается примерно через 12 недель непрерывного лечения. При отсутствии требуемого эффекта к лечению следует добавить гипотензивный препарат другой группы.
Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.
Пациенты с нарушением функции почек
Торасемид противопоказан пациентам с почечной недостаточностью с анурией. У пациентов с почечной недостаточностью без анурии коррекция режима дозирования не требуется.
Пациенты с нарушением функции печении
Торасемид противопоказан пациентам с печеночной комой или прекомой. У пациентов с печеночной недостаточностью лечение следует проводить с осторожностью, так как концентрации торасемида в плазме крови могут быть повышены.
Дети
Безопасность и эффективность применения торасемида у детей в возрасте до 18 лет не установлены. Данные отсутствуют.

Composition

Section: Composition

1 tablet contains:
active ingredient: torasemide 10 mg;
excipients: pregelatinized corn starch 52.44 mg, colloidal silicon dioxide 2.06 mg, sodium croscarmellose 10.50 mg, mannitol 78.00 mg, magnesium stearate 1.00 mg, microcrystalline cellulose 56.00 mg.

Description of the dosage form

Round biconvex tablets with a score, white or almost white in color. Slight marbling is permissible.

Show original (Russian)

1 таблетка содержит:
действующее вещество: торасемид 10 мг;
вспомогательные вещества: крахмал кукурузный прежелатинизированный 52,44 мг, кремния диоксид коллоидный 2,06 мг, кроскармеллоза натрия 10,50 мг, маннитол 78,00 мг, магния стеарат 1,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 56,00 мг.

Таблетки круглые двояковыпуклые с риской, белого или почти белого цвета. Допускается незначительная мраморность

Contraindications & warnings

• Hypersensitivity to torasemide or to any of the excipients;

• hypersensitivity to sulfonamides (sulfanilamide antimicrobial agents or sulfonylurea preparations);

• renal failure with anuria;

• hepatic coma and precoma;

• refractory hypokalemia;

• refractory hyponatremia;

• hypovolemia (with or without arterial hypotension) or dehydration;

• severe urinary outflow obstruction of any etiology (including unilateral urinary tract obstruction);

• glycoside intoxication;

• acute glomerulonephritis;

• sinus atrial and atrioventricular block of II-III degree;

• arrhythmia;

• decompensated aortic and mitral stenosis;

• hypertrophic obstructive cardiomyopathy;

• increased central venous pressure (over 10 mm Hg);

• hyperuricemia;

• pregnancy;

• breastfeeding period;

• simultaneous use of aminoglycosides and cephalosporins.

With caution:

• Arterial hypotension;

• stenosing atherosclerosis of cerebral arteries;

• hypoproteinemia;

• predisposition to hyperuricemia;

• urinary outflow obstruction (benign prostatic hyperplasia, narrowing of the urethra, or hydronephrosis);

• ventricular arrhythmia in history;

• acute myocardial infarction (increased risk of developing cardiogenic shock);

• diarrhea;

• pancreatitis;

• diabetes mellitus (decreased glucose tolerance);

• liver and/or kidney dysfunction;

• hepatorenal syndrome;

• gout;

• anemia;

• hypokalemia;

• hyponatremia;

• simultaneous use of cardiac glycosides, aminoglycosides or cephalosporins, corticosteroids, or adrenocorticotropic hormone (ACTH).

Special instructions

Use strictly as prescribed by a doctor. The diuretic effect lasts up to 18 hours, which facilitates the tolerability of therapy due to the absence of very frequent urination in the first hours after taking the medication orally, limiting patient activity. Patients with increased sensitivity to sulfonamides and sulfonylurea derivatives may have cross-sensitivity to the drug. Patients receiving high doses of torasemide for an extended period are recommended to follow a diet with sufficient salt intake and to use potassium supplements to avoid the development of hyponatremia, metabolic alkalosis, and hypokalemia. The risk of hypokalemia is highest in patients with liver cirrhosis, pronounced diuresis, insufficient electrolyte intake from food, and those receiving corticosteroids or ACTH simultaneously. An increased risk of water-electrolyte balance disorders is noted in patients with renal failure. During the course of treatment, it is necessary to periodically monitor the concentration of plasma electrolytes (including sodium, calcium, potassium, magnesium), acid-base status, residual nitrogen, creatinine, uric acid, lipids, and to conduct appropriate corrective therapy if necessary (with greater frequency in patients with frequent vomiting and those receiving parenteral fluids). If azotemia and oliguria occur or worsen in patients with severe progressive kidney disease, it is recommended to suspend treatment. Dosing regimens for patients with ascites due to liver cirrhosis should be adjusted in a hospital setting (water-electrolyte balance disorders can lead to the development of hepatic coma). This category of patients requires regular monitoring of plasma electrolytes. The use of torasemide may exacerbate gout. In patients with diabetes mellitus or reduced glucose tolerance, periodic monitoring of blood and urine glucose levels is required. In patients with prostatic hyperplasia and ureteral narrowing, urine output should be monitored due to the possibility of acute urinary retention. In patients with cardiovascular diseases, especially those taking cardiac glycosides, hypokalemia caused by diuretics may lead to the development of arrhythmias. In unconscious patients, urine output should be monitored due to the possibility of acute urinary retention.

Show original (Russian)

• Гиперчувствительность к торасемиду или к любому из вспомогательных веществ;

• гиперчувствительность на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины);

• почечная недостаточность с анурией;

• печеночная кома и прекома;

• рефрактерная гипокалиемия;

• рефрактерная гипонатриемия;

• гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;

• резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);

• гликозидная интоксикация;

• острый гломерулонефрит;

• синоатриальная и атриовентрикулярная блокада II-III степени;

• аритмия;

• декомпенсированный аортальный и митральный стеноз,

• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

• повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.);

• гиперурикемия;

• беременность;

• период грудного вскармливания;

• одновременное применение аминогликозидов и цефалоспоринов.

С осторожностью:

• Артериальная гипотензия;

• стенозирующий атеросклероз церебральных артерий;

• гипопротеинемия;

• предрасположенность к гиперурикемии;

• нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз);

• желудочковая аритмия в анамнезе;

• острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока);

• диарея;

• панкреатит;

• сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе);

• нарушение функции печени и/или почек;

• гепаторенальный синдром;

• подагра;

• анемия;

• гипокалиемия;

• гипонатриемия;

• одновременное применение сердечных гликозидов, аминогликозидов или цефалоспоринов, кортикостероидов или адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Применять строго по назначению врача.
Диуретический эффект сохраняется до 18 часов, это облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.
Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к препарату.
Пациентам, получающим высокие дозы торасемида в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, метаболического алкалоза и гипокалиемии, рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия.
Риск гипокалиемии наибольший у пациентов с циррозом печени, выраженным диурезом, при недостаточном потреблении электролитов с пищей, а также при одновременном лечении кортикостероидами или АКТГ.
Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов плазмы крови (в том числе натрий, кальций, калий, магний), кислотно-основное состояние, остаточный азот, креатинин, мочевую кислоту, липиды и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большей кратностью у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).
При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек, рекомендуется приостановить лечение.
Подбор режима дозирования пациентам с асцитом на фоне цирроза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.
Применение торасемида может обуславливать обострение подагры.
У пациентов с сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.
У пациентов с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.
У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно принимающих сердечные гликозиды, вызванная диуретиками гипокалиемия может стать причиной развития аритмий.
У пациентов в бессознательном состоянии необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.

Side effects, overdose & interactions

Section: Side Effects

The most common adverse reactions when using torasemide are headaches, fatigue/somnolence, and dizziness. The frequency of adverse reactions is defined according to the World Health Organization (WHO) classification: very common (>1/10), common (≥1/100 but

Section: Overdose

Symptoms: excessively increased diuresis, accompanied by a decrease in circulating blood volume (CBV) and disruption of the blood electrolyte balance, followed by a significant drop in blood pressure, drowsiness, and confusion, collapse. Gastrointestinal disturbances may be observed.
Treatment: Induction of vomiting, gastric lavage, activated charcoal. Symptomatic treatment, reduction of the dose or discontinuation of the drug, and simultaneously replenishing the circulating blood volume (CBV) and indicators of water-electrolyte balance and acid-base status under the control of serum electrolyte concentrations, hematocrit, symptomatic treatment. There is no specific antidote. Hemodialysis is ineffective.

Interaction

Torasemide increases the concentration and risk of nephro- and ototoxic effects of cephalosporins, aminoglycosides, chloramphenicol, ethacrynic acid, antibiotics, salicylates, platinum drugs (e.g., cisplatin), and amphotericin B (due to competitive renal excretion).
Torasemide enhances the effectiveness of diazoxide and theophylline, while reducing the effectiveness of hypoglycemic agents and allopurinol.
Pressor amines and torasemide mutually reduce each other's effectiveness. The bioavailability and, consequently, the effectiveness of torasemide may be reduced when co-administered with cholestyramine.
Drugs that block tubular secretion increase the concentration of torasemide in the blood serum.
Concurrent use of mineralocorticoids and glucocorticoids, as well as amphotericin B, increases the risk of hypokalemia; with cardiac glycosides, the risk of glycoside toxicity increases due to hypokalemia (for both high- and low-polarity cardiac glycosides) and prolongation of the half-life (for low-polarity cardiac glycosides).
Torasemide reduces the renal clearance of lithium drugs and increases the likelihood of toxicity.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and sucralfate reduce the diuretic effect due to inhibition of prostaglandin synthesis, disruption of renin activity in the blood plasma, and aldosterone excretion.
Torasemide enhances the antihypertensive effect of antihypertensive agents, the neuromuscular blockade of depolarizing muscle relaxants (succinylcholine), and weakens the effect of non-depolarizing muscle relaxants (tubocurarine).
Simultaneous intake of large doses of salic

Show original (Russian)

Наиболее частыми нежелательными реакциями при применении торасемида являются головные боли, усталость/сонливость и головокружение.
Частота возникновения нежелательных реакций определена в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): очень часто (>1/10), часто (?1/100, но

Симптомы: чрезмерно повышенный диурез, сопровождающийся снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушением электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением артериального давления, сонливостью и спутанностью сознания, коллапсом. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства.
Лечение: Провокация рвоты, промывание желудка, активированный уголь. Лечение симптоматическое, снижение дозы или отмена препарата и одновременно восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) и показателей водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита, симптоматическое лечение. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.

Торасемид повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, антибиотиков, салицилатов, препаратов платины (например, цисплатин), амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).
Торасемид повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает эффективность гипогликемических средств, аллопуринола.
Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность друг друга. Биодоступность и, как следствие, эффективность торасемида может быть снижена при совместной терапии с колестирамином.
Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в сыворотке крови.
При одновременном применении минерало- и глюкокортикостероидов, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами - возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных сердечных гликозидов) и удлинения периода полувыведения (для низкополярных сердечных гликозидов).
Торасемид снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), сукральфат снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза простагландина, нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона.
Торасемид усиливает антигипертензивное действие гипотензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин).
Одновременный прием больших доз салицилатов на фоне терапии торасемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения).
Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или антагонистами рецепторов
ангиотензина II может привести к выраженному снижению артериального давления. Этого можно избежать, снизив дозу торасемида или временно отменив его.
Одновременное применение пробенецида или метотрексата может уменьшать эффективность торасемида (одинаковый путь секреции). С другой стороны, торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих лекарственных средств. Совместное применение с ингибиторами изофермента CYP2C9 (например, амиодарон, флуконазол) может приводить к повышению концентрации торасемида в крови. Совместное применение с индукторами CYP2C9 (например, рифампицин) может приводить к понижению концентрации торасемида в крови. Необходимо контролировать артериальное давление и диуретический эффект при совместном применении торасемида с такими лекарственными препаратами, а также при необходимости изменять дозу торасемида.
Из-за влияния торасемида на метаболизм через цитохром CYP2C9, он может влиять на эффективность и безопасность применения лекарственных препаратов, метаболизирующихся через CYP2C9, таких как целекоксиб, или на лекарственные препараты с узким терапевтическим действием, например, варфарин или Фенитоин. В таких случаях необходимо следить за пациентами и при необходимости изменять дозу. При одновременном применении циклоспорина и торасемида увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид - гиперурикемию.
Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, принимающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функций почек наблюдались чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили внутривенную гидратацию.

Pharmacology

Pharmacodynamics

Torasemide is a "loop" diuretic. However, at low doses, its pharmacodynamic profile acquires properties of the thiazide class of diuretics regarding the level and duration of diuresis. At higher doses, torasemide induces rapid dose-dependent diuresis. The main mechanism of action of the drug is due to the reversible binding of torasemide to the sodium/chloride/potassium cotransporter located in the apical membrane of the thick ascending limb of the loop of Henle. As a result, the reabsorption of sodium ions is reduced or completely inhibited, leading to decreased osmotic pressure of intracellular fluid and reduced water reabsorption. It blocks aldosterone receptors in the myocardium, reduces fibrosis, and improves diastolic function of the myocardium.
Torasemide causes hypokalemia to a lesser extent than furosemide, while exhibiting greater activity and a more prolonged effect.
The maximum diuretic effect occurs 2-3 hours after oral administration of the drug. Administration of doses from 5 to 100 mg to healthy subjects resulted in a logarithmically proportional increase in diuretic activity. Torasemide can be used for a long time.

Pharmacokinetics

Absorption

After oral administration, torasemide is rapidly and almost completely absorbed in the gastrointestinal tract. Food intake does not significantly affect the absorption of the drug. The maximum concentration (Cmax) of torasemide in plasma is observed 1 - 2 hours after oral administration. The bioavailability is 80 - 90% with minor individual variations.

Distribution

Binding to plasma proteins is over 99%. Metabolites M1, M3, and M5 bind 86%, 95%, and 97%, respectively. The volume of distribution (Vd) is 16 liters. In patients with liver cirrhosis, Vd is doubled.

Biotransformation

It is metabolized in the liver by cytochrome P450 isoenzymes. As a result of sequential oxidation, hydroxylation, or ring hydroxylation reactions, three metabolites - 1, 3, and 5 - are formed. Hydroxyl metabolites have diuretic activity. Metabolites M1 and M3 contribute 10% of the pharmacological activity, while M5 is inactive.

Excretion

The half-life (T1/2) of torasemide and its metabolites is 3-4 hours in healthy subjects. In the presence of renal insufficiency, the half-life of torasemide does not change, but the half-lives of metabolites M3 and M5 are prolonged. The total clearance is 40 ml/min, and the renal clearance is 10 ml/min. On average, about 83% of the administered dose is excreted by the kidneys: in unchanged form (24%) and as predominantly inactive metabolites (M1 - 12%, M3 - 3%, M5 - 41%). In patients with liver disorders, increased plasma concentrations of torasemide were observed, possibly due to reduced hepatic metabolism. In patients with heart or liver failure, the half-life of torasemide and metabolite M5 was slightly increased, but accumulation is unlikely.

Pharmacokinetics in Special Patient Groups

Renal Insufficiency

In patients with renal insufficiency, the renal clearance of torasemide is significantly reduced, but this does not affect the overall clearance. The diuretic effect in renal insufficiency can be achieved by using high doses. In renal insufficiency, T1/2 of torasemide does not change, while T1/2 of metabolites M3 and M5 increases. Torasemide and its metabolites are minimally removed by hemodialysis and hemofiltration. The drug is contraindicated in renal insufficiency with increasing azotemia.

Liver Insufficiency

The drug is contraindicated in hepatic coma and pre-comatose states. In liver insufficiency, the concentration of torasemide in plasma increases due to reduced metabolism of the drug in the liver. In patients with heart or liver failure, T1/2 of torasemide and metabolite M5 is slightly increased, and drug accumulation is unlikely. In patients with liver cirrhosis, Vd, T1/2, and renal clearance are increased, but total clearance remains unchanged.

Chronic Heart Failure

In patients with decompensated chronic heart failure, hepatic and renal clearance of the drug is reduced. In such patients, the total clearance of torasemide is 50% lower than in healthy volunteers, and T1/2 and total bioavailability are correspondingly higher.

Older Adults

The pharmacokinetic profile of torasemide in older patients is similar to that in younger patients, except that there is a reduction in renal clearance of the drug due to age-related kidney function impairment in older patients. Total clearance and T1/2 do not change in this case.

Gender and Racial Dependence

The influence of ethnicity and race on the pharmacokinetics of torasemide has not been studied.

Show original (Russian)

Торасемид является «петлевым» диуретиком. Однако при низких дозах его фармакодинамический профиль приобретает свойства тиазидного класса диуретиков касательно уровня и продолжительности диуреза. В более высоких дозах торасемид вызывает быстрый дозозависимый диурез. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с котранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящего отдела петли Генле. В результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы в миокарде, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.
Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом проявляет большую активность и его действие более продолжительно.
Максимальный диуретический эффект развивается через 2-3 часа после приема препарата внутрь. Назначение здоровым субъектам доз от 5 до 100 мг приводило к логарифмически пропорциональному увеличению диуретической активности. Торасемид можно применять в течение длительного времени

Всасывание
После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация (Cmax) торасемида в плазме отмечается через 1 - 2 ч после приема внутрь. Биодоступность составляет 80 - 90 % с незначительными индивидуальными вариациями.
Распределение
Связь с белками плазмы крови - более 99%. Метаболиты М1, М3 и М5 связываются соответственно на 86 %, 95 % и 97 %. Объем распределения (Vd) составляет 16 литров. У пациентов с циррозом печени Vd увеличивается вдвое.
Биотрансформация
Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита - 1, 3 и 5. Гидроксил метаболиты обладают диуретической активностью. Метаболиты М1 и М3 добавляют 10 % фармакологической активности, тогда как М5 неактивен.
Выведение
Период полувыведения (Т1/2) торасемида и его метаболитов составляет 3-4 часа у здоровых субъектов. При наличии почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется, но период полувыведения метаболитов М3 и М5 удлиняется. Общий клиренс составляет 40 мл/мин, почечный клиренс - 10 мл/мин.
В среднем около 83 % от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24 %) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (М1 - 12 %, М3 - 3 %, М5 - 41 %). У пациентов с нарушениями в печени было получено повышение плазменных концентраций торасемида, возможно из-за снижения печеночного метаболизма. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью период полувыведения торасемида и метаболита М5 немного повышался, но кумуляция маловероятна.
Фармакокинетика у особых групп пациентов
Почечная недостаточность
У пациентов с почечной недостаточностью почечный клиренс торасемида заметно снижен, но это не отражается на общем клиренсе. Диуретический эффект при почечной недостаточности может быть достигнут путем применения в высоких дозах.
При почечной недостаточности Т1/2 торасемида не изменяется, Т1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается.
Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.
Препарат противопоказан при почечной недостаточности с нарастающей азотемией.
Печеночная недостаточность
Препарат противопоказан при печеночной коме и прекоматозном состоянии.
При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени.
У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью Т1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.
У пациентов с циррозом печени Vd, Т1/2 и почечный клиренс повышены, но общий клиренс остается неизменным.
Хроническая сердечная недостаточность
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации снижен печеночный и почечный клиренс препарата. У таких пациентов общий клиренс торасемида на 50 % меньше, чем у здоровых добровольцев, а Т1/2 и общая биодоступность соответственно выше.
Лица пожилого возраста
Фармакокинетический профиль торасемида у пациентов пожилого возраста сходен с таковым у молодых пациентов, за тем исключением, что имеет место снижение почечного клиренса препарата из-за характерного возрастного нарушения функции почек у пожилых пациентов. Общий клиренс и Т1/2 при этом не меняются.
Зависимость от пола и расовой принадлежности
Влияние этнической и расовой принадлежности на фармакокинетику торасемида не изучалось