injection solution

Dexamethasone

Dexamethasone 4 mg/ml solution for injection 2 ml ampoules 10 pcs.

Name: Dexamethasone 4 mg/ml solution for injection 2 ml ampoules 10 pcs. - RuPills
SKU: 98326
Price: 0.99 USD
Availability: OutOfStock

injection solution

SKU 98326

$0.99

Out of stock

Notify when back

Sign in to be notified when this returns

One email per restock event.

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Dexamethasone

All packagings

Dexamethasone

3 options · from $0.99

Out
Cheapest option
Dexamethasone 4 mg/ml Injection Solution
Price
$0.99
Option 2 of 3
Dexamethasone 4 mg/ml solution for injection 1 ml ampoules 10 pcs.
Price
$6.80
Out
Selected · out of stock
Dexamethasone 4 mg/ml solution for injection 2 ml ampoules 10 pcs.
Price
$0.99

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

The drug DEXAMETHASONE is indicated for use in adults and children from birth as follows:

• replacement therapy for adrenal cortex insufficiency (in combination with sodium chloride and/or mineralocorticoids):

• acute adrenal cortex insufficiency (Addison's disease, bilateral adrenalectomy);

• relative adrenal cortex insufficiency developing after withdrawal of glucocorticoid therapy;

• primary or secondary adrenal cortex insufficiency.

• symptomatic and pathogenetic therapy for other conditions requiring the administration of a fast-acting glucocorticoid, as well as in cases where oral administration of the drug is not possible:

• endocrine diseases: congenital adrenal hyperplasia, subacute thyroiditis;

• shock (burn, traumatic, surgical, toxic) – when vasopressor agents, plasma substitutes, and other symptomatic therapies are ineffective;

• cerebral edema (only after confirmation of symptoms of increased intracranial pressure by magnetic resonance imaging or computed tomography), caused by brain tumors, traumatic brain injury, neurosurgical intervention, intracerebral hemorrhage, encephalitis, meningitis, radiation damage;

• asthmatic status; severe bronchospasm (exacerbation of bronchial asthma);

• severe allergic reactions, anaphylactic shock;

• rheumatic diseases;

• systemic connective tissue diseases;

• acute severe dermatoses;

• malignant diseases: palliative treatment of leukemia and lymphoma in adult patients, acute leukemia in children, hypercalcemia in patients with malignant tumors, when oral treatment is not possible;

• blood disorders: acute hemolytic anemias, agranulocytosis, idiopathic thrombocytopenic purpura in adults;

• in ophthalmic practice (subconjunctival, retrobulbar, or peribulbar administration): allergic conjunctivitis, keratitis, keratoconjunctivitis without epithelial damage, iritis, iridocyclitis, blepharitis, blepharoconjunctivitis, scleritis, episcleritis, inflammatory processes after eye injuries and surgical interventions, sympathetic ophthalmia, immunosuppressive treatment after corneal transplantation;

• local application (to the area of the pathological formation): keloids, discoid lupus erythematosus, granuloma annulare;

• poisoning with caustic liquids (to reduce inflammatory phenomena and prevent scar contractions).

Show original (Russian)

Препарат ДЕКСАМЕТАЗОН показан к применению взрослым и детям с рождения в качестве:
• заместительной терапии при недостаточности коры надпочечников (в комбинации с натрия хлоридом и/или минералокортикоидами):

• острая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона, двусторонняя адреналэктомия);

• относительная недостаточность коры надпочечников, развивающаяся после отмены лечения ГКС;

• первичная или вторичная недостаточность коры надпочечников.
• симптоматической и патогенетической терапии других заболеваний, требующих введения быстродействующего глюкокортикостероида, а также в случаях, когда пероральный прием препарата невозможен:

• эндокринные заболевания: врожденная гиперплазия коры надпочечников, подострый тиреоидит;

• шок (ожоговый, травматический, операционный, токсический) – при неэффективности сосудосуживающих средств, плазмозамещающих препаратов и другой симптоматической терапии;

• отек головного мозга (только после подтверждения симптомов повышения внутричерепного давления результатами магнитно-резонансной или компьютерной томографии), обусловленный опухолью головного мозга, черепно-мозговой травмой, нейрохирургическим вмешательством, кровоизлиянием в мозг, энцефалитом, менингитом, лучевым поражением);

• астматический статус; тяжелый бронхоспазм (обострение бронхиальной астмы);

• тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок;

• ревматические заболевания;

• системные заболевания соединительной ткани;

• острые тяжелые дерматозы;

• злокачественные заболевания: паллиативное лечение лейкоза и лимфомы у взрослых пациентов, острая лейкемия у детей, гиперкальциемия у пациентов со злокачественными опухолями, при невозможности перорального лечения;

• заболевания крови: острые гемолитические анемии, агранулоцитоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых;

• в офтальмологической практике (субконъюнктивальное, ретробульбарное или парабульбарное введение): аллергический конъюнктивит, кератит, кератоконъюнктивит без повреждения эпителия, ирит, иридоциклит, блефарит, блефароконъюнктивит, склерит, эписклерит, воспалительный процесс после травм глаза и оперативных вмешательств, симпатическая офтальмия, иммуносупрессивное лечение после трансплантации роговицы;

• локальное применение (в область патологического образования): келоиды, дискоидная красная волчанка, кольцевидная гранулема;

• отравление прижигающими жидкостями (уменьшение воспалительных явлений и предупреждение рубцовых сужений).

How to use

Dosage regimen
The dosage regimen is individual and depends on the indications, the patient's condition, and their response to therapy. For preparing a solution for intravenous (IV) infusion, use isotonic sodium chloride solution or 5% dextrose solution.
The drug is administered IV and intramuscularly (IM) at a dose of 0.5–24 mg/day in 2 doses (equivalent to 1/3–1/2 of the oral dose) for the shortest possible course at the minimum effective dose, with gradual discontinuation of treatment. If high doses are used for more than 2–3 days, the dose should be gradually reduced over the following days and longer. Long-term treatment should not exceed a dose of 0.5 mg/day. No more than 2 ml of the solution should be injected into the same IM site.
In emergency conditions, higher doses are used: the initial dose is 4–20 mg, which is repeated until the desired effect is achieved; the total daily dose rarely exceeds 80 mg. After achieving the therapeutic effect, dexamethasone is administered at 2–4 mg as needed, followed by gradual discontinuation of the drug. To maintain a prolonged effect, the drug is administered every 3–4 hours or as a continuous IV infusion. After alleviating acute conditions, the patient is switched to oral dexamethasone.
In shock, it is strictly administered IV as a bolus of 2–6 mg/kg. If necessary, repeated doses are given every 2–6 hours or as a continuous IV infusion at a dose of 3 mg/kg/day. Dexamethasone treatment should be part of the comprehensive therapy for shock. The use of pharmacological doses is permissible only in life-threatening conditions, and generally, this duration does not exceed 48–72 hours.
In cases of cerebral edema, an initial dose of 10 mg is administered IV, followed by 4 mg every 6 hours until symptom relief (usually within 12–24 hours). After 2–4 days, the dose is reduced, and the drug is gradually discontinued over 5–7 days.
Patients with malignant neoplasms may require maintenance therapy of 2 mg IM or IV 2–3 times a day.
In acute cerebral edema, short-term intensive therapy is conducted: for adults, the loading dose is 50 mg IV, followed by 8 mg every 2 hours on days 1–3, 4 mg every 2 hours on day 4, and 4 mg every 4 hours on days 5–8, after which the daily dose is reduced by 4 mg/day until complete discontinuation. For children weighing more than 35 kg, the loading dose is 25 mg IV, followed by 4 mg every 2 hours on days 1–3, 4 mg every 4 hours on day 4, and 4 mg every 6 hours on days 5–8, after which the daily dose is reduced by 2 mg/day until complete discontinuation. For children weighing less than 35 kg, the loading dose is 20 mg IV, followed by 4 mg every 3 hours on days 1–3, 4 mg every 6 hours on day 4, and 2 mg every 6 hours on days 5–8, after which the daily dose is reduced by 1 mg/day until complete discontinuation.
In cases of acute self-limiting allergic reactions or exacerbation of chronic allergic diseases, a combination of parenteral and oral administration of dexamethasone is used: day 1 – IV 4–8 mg, days 2–3 – orally 1 mg twice a day, days 4–5 – orally 0.5 mg twice a day, days 6–7 – orally 0.5 mg once. On day 8, the effectiveness of therapy is assessed.
Children (IM)
The dose of the drug for replacement therapy (in adrenal cortex insufficiency) is 0.0233 mg/kg body weight or 0.67 mg/m² body surface area, divided into 3 doses every 3rd day, or 0.00776–0.01165 mg/kg body weight or 0.233–0.335 mg/m² body surface area daily. For other indications, the recommended dose is from 0.02776 to 0.16665 mg/kg body weight or 0.833–5 mg/m² body surface area every 12–24 hours.
Long-term use of high doses of the drug requires gradual reduction of the dexamethasone dose to prevent the development of acute adrenal cortex insufficiency.
Method of administration
The drug is administered intravenously (IV) slowly as a bolus or drip (in acute and emergency conditions); intramuscularly (IM); local administration (into the pathological formation) and subconjunctival, retrobulbar, or peribulbar administration is also possible.

Show original (Russian)

Режим дозирования
Режим дозирования является индивидуальным и зависит от показаний, состояния пациента и его реакции на терапию. Для приготовления раствора для в/в инфузии следует использовать изотонический раствор натрия хлорида или 5 % раствор декстрозы.
Препарат вводят в/в и в/м в дозе 0,5–24 мг/сут в 2 приема (эквивалентно 1/3–1/2 пероральной дозы) максимально коротким курсом в минимальной эффективной дозе, лечение отменяют постепенно. Если высокие дозы применяются в течение более 2–3 дней, доза препарата должна постепенно снижаться на протяжении нескольких последующих дней и дольше. Длительное лечение должно проводиться в дозе, не превышающей 0,5 мг/сут. В/м в одно и то же место вводят не более 2 мл раствора.
При неотложных состояниях применяют в более высоких дозах: начальная доза составляет
4–20 мг, которую повторяют до достижения необходимого эффекта, общая суточная доза редко превышает 80 мг. После достижения терапевтического эффекта дексаметазон вводят по 2–4 мг по необходимости с последующей постепенной отменой препарата. Для поддержания длительного эффекта препарат вводят каждые 3–4 ч или в виде длительной капельной инфузии. После купирования острых состояний пациента переводят на прием дексаметазона внутрь.
При шоке вводят строго в/в болюсно 2–6 мг/кг. При необходимости повторные дозы вводят каждые 2–6 ч либо в виде длительной в/в инфузии в дозе 3 мг/кг/сут. Лечение дексаметазоном должно проводиться в составе комплексной терапии шока. Применение фармакологических доз допустимо только при угрожающих жизни состояниях, и, как правило, это время не превышает 48–72 ч.
При отеке головного мозга начальную дозу 10 мг вводят в/в, затем по 4 мг каждые 6 ч до купирования симптоматики (обычно в течение 12–24 ч.). По истечении 2–4 дней дозу снижают и применение препарата постепенно прекращают в течение 5–7 дней.
Пациентам со злокачественными новообразованиями может потребоваться поддерживающее лечение – по 2 мг в/м или в/в 2–3 раза в сутки.
При остром отеке головного мозга проводят краткосрочную интенсивную терапию: взрослым нагрузочная доза составляет 50 мг в/в, затем на 1–3 день вводят по 8 мг каждые 2 ч, на 4-й
день – 4 мг каждые 2 ч, на 5–8 день – по 4 мг каждые 4 ч, далее суточную дозу снижают на
4 мг/сут до полной ее отмены. Детям с массой тела более 35 кг нагрузочная доза составляет
25 мг в/в, затем на 1–3 день вводят по 4 мг каждые 2 ч, на 4-й день – 4 мг каждые 4 ч, на 5–8 день – по 4 мг каждые 6 ч, далее суточную дозу снижают на 2 мг/сут до полной ее отмены. Детям массой тела менее 35 кг нагрузочная доза составляет 20 мг в/в, затем на 1–3 день вводят по 4 мг каждые 3 ч, на 4-й день – 4 мг каждые 6 ч, на 5–8 день по 2 мг каждые 6 ч, далее суточную дозу снижают на 1 мг/сут до полной ее отмены.
При острых самоограничивающихся аллергических реакциях или обострении хронических аллергических заболеваний комбинируют парентеральное и пероральное применение дексаметазона: 1-й день – в/в 4–8 мг, на 2–3 день – внутрь 1 мг 2 раза в сутки, 4–5 день – внутрь 0,5 мг 2 раза в сутки, 6–7 день – внутрь 0,5 мг однократно. На 8-й день оценивают эффективность терапии.
Дети (в/м)
Доза препарата при проведении заместительной терапии (при недостаточности коры надпочечников) составляет 0,0233 мг/кг массы тела или 0,67 мг/м2 площади поверхности тела, разделенная на 3 дозы, каждый 3-й день или 0,00776–0,01165 мг/кг массы тела или 0,233–0,335 мг/м2 площади поверхности тела ежедневно. При других показаниях рекомендуемая доза составляет от 0,02776 до 0,16665 мг/кг массы тела или 0,833–5 мг/м2 площади поверхности тела каждые 12–24 часа.
Длительное применение высоких доз препарата требует постепенного снижения дозы дексаметазона с целью предотвращения развития острой недостаточности коры надпочечников.
Способ применения
Препарат вводят внутривенно (в/в) медленно струйно или капельно (при острых и неотложных состояниях); внутримышечно (в/м); возможно также локальное (в патологическое образование) и субконъюнктивальное, ретробульбарное или парабульбарное введение.

Composition

Composition (per 1 ml)
Active ingredient:
Dexamethasone sodium phosphate
calculated as dexamethasone phosphate – 4.0 mg
Excipients:
Glycerol (glycerin) – 22.5 mg
Disodium hydrogen phosphate dodecahydrate
(sodium phosphate dibasic 12-hydrate) – 0.8 mg
Disodium edetate dihydrate
(disodium salt of ethylenediaminetetraacetic acid) – 0.1 mg
Water for injections – up to 1.0 ml

transparent or slightly opalescent, colorless or with a yellowish tint solution

Show original (Russian)

Состав (на 1 мл)
Действующее вещество:
Дексаметазона натрия фосфат
в пересчете на дексаметазона фосфат – 4,0 мг
Вспомогательные вещества:
Глицерол (глицерин) – 22,5 мг
Динатрия гидрофосфата додекагидрат
(натрий фосфорнокислый двузамещенный
12-водный) – 0,8 мг
Динатрия эдетата дигидрат
(динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) – 0,1 мг
Вода для инъекций – до 1,0 мл

прозрачный или слегка опалесцирующий, бесцветный или с желтоватым оттенком раствор

Contraindications & warnings

• For short-term use for "life-threatening" indications, the only contraindication is hypersensitivity to dexamethasone or any excipient in the formulation;

• breastfeeding period;

• systemic mycoses;

• simultaneous use of live and attenuated vaccines with immunosuppressive doses of the drug.
With caution
Systemic parasitic and infectious diseases of viral, fungal, or bacterial nature (currently or recently experienced, including recent contact with an infected person) – simple herpes, herpes zoster (viraemic phase), chickenpox, measles; amoebiasis, strongyloidiasis (established or suspected); active or latent tuberculosis. Use in severe infectious diseases is permissible only against the background of specific antimicrobial therapy.
Vaccination period (8 weeks before and 2 weeks after vaccination), lymphadenitis after BCG vaccination. Immunodeficiency states (including acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or human immunodeficiency virus (HIV) infection).
Gastrointestinal diseases: peptic ulcer disease of the stomach and duodenum, esophagitis, gastritis, acute or latent peptic ulcer, recently created intestinal anastomosis, ulcerative colitis with a risk of perforation or abscess formation, diverticulitis.
Liver failure, including severe liver failure.
Hypoalbuminemia and conditions predisposing to its occurrence.
Cardiovascular diseases, including recent myocardial infarction (in patients with acute and subacute myocardial infarction, there may be an extension of the necrosis focus, delayed formation of scar tissue, and consequently – rupture of the heart muscle), decompensated chronic heart failure, arterial hypertension, hyperlipidemia.
Endocrine diseases – diabetes mellitus (including impaired glucose tolerance), thyrotoxicosis, hypothyroidism, Cushing's disease, obesity of grade III – IV.
Severe chronic kidney failure, nephrourolithiasis.
Systemic osteoporosis, myasthenia gravis, poliomyelitis (except for bulbar encephalitis form), epilepsy, "steroid" myopathy.
Acute psychosis, severe affective disorders (including in history, especially "steroid" psychosis).
Open-angle and closed-angle glaucoma, herpes of the eye (risk of corneal perforation).
Pregnancy.
Elderly patients – due to the high risk of developing osteoporosis and arterial hypertension.
In children during growth, dexamethasone should be used only for absolute indications and under particularly careful medical supervision.

During parenteral administration of corticosteroids, hypersensitivity reactions may develop (although rarely). When using dexamethasone, there is a risk of severe anaphylactic reactions and bradycardia. Therefore, caution should be exercised before starting treatment (especially in patients with a history of hypersensitivity to other medications).

During treatment with DEXAMETHASONE (especially prolonged), it is necessary to monitor by an ophthalmologist, control blood pressure and the state of water-electrolyte balance, as well as the peripheral blood picture and blood glucose concentration.

Particular attention and careful medical supervision are required for patients with osteoporosis, arterial hypertension, heart failure, tuberculosis, glaucoma, liver or kidney failure, diabetes mellitus, active peptic ulcers, fresh intestinal anastomoses, ulcerative colitis, and epilepsy.

During treatment with dexamethasone, specific antibacterial therapy should be used for latent tuberculosis, lymphadenitis after BCG vaccination, poliomyelitis, acute and chronic bacterial and parasitic infections, and specific therapy in patients with peptic ulcer disease and osteoporosis.

Dexamethasone should be used with caution in the first weeks after acute myocardial infarction, as well as in patients with thromboembolism, myasthenia gravis (possible worsening of myasthenia), hypothyroidism, psychosis or psychoneuroses, and in elderly patients.

When using dexamethasone in high doses to reduce adverse reactions, potassium intake should be increased (diet, foods high in potassium, K+ supplements, etc.). The diet should be rich in proteins and vitamins, with limited fats, carbohydrates, and table salt (limit sodium intake). During prolonged use, potassium concentration in plasma should be monitored.

The effect of the drug is enhanced in patients with liver cirrhosis. It should be noted that in patients with hypothyroidism, dexamethasone clearance is reduced, while in patients with thyrotoxicosis, it is increased.

In patients requiring long-term dexamethasone therapy, withdrawal syndrome may develop after discontinuation of therapy (also without clear signs of adrenal insufficiency): fever, nasal discharge, conjunctival hyperemia, headache, dizziness, drowsiness and irritability, muscle and joint pain, vomiting, weight loss, weakness, seizures. Therefore, dexamethasone should be discontinued by gradually reducing the dose. Rapid withdrawal of the drug can be fatal for the patient.

If the patient experiences significant stress (trauma, surgical intervention, or severe illness) during or after the withdrawal of the drug, the dose of dexamethasone should be increased or hydrocortisone or cortisone should be administered. Temporary dose increases during stressful situations are necessary both before and after the stress.

In patients who have received long-term dexamethasone therapy and experience stress after its withdrawal, dexamethasone should be resumed, as induced adrenal insufficiency may persist for several months after discontinuation of the drug.

Patients should be closely monitored for one year after the end of long-term DEXAMETHASONE therapy due to the possible development of relative adrenal cortex insufficiency in stressful situations.

The drug may exacerbate existing emotional instability or psychotic disorders. In cases of psychosis in the history, DEXAMETHASONE in high doses should be prescribed under strict medical supervision.

During dexamethasone therapy, there may be decompensation of diabetes mellitus or a transition from latent to clinically manifest diabetes mellitus. In patients with diabetes mellitus, blood glucose levels should be monitored and hypoglycemic drug doses adjusted as necessary.

Live vaccinations are contraindicated during dexamethasone therapy. Immunization with killed viral or bacterial vaccines does not provide the expected increase in specific antibody titers and therefore does not offer the necessary protective effect. Dexamethasone should not be administered 8 weeks prior to vaccination and for 2 weeks after vaccination.

DEXAMETHASONE may increase susceptibility or mask the symptoms of infectious diseases. Chickenpox, measles, and other infections may be more severe and even lead to fatal outcomes in unimmunized individuals. Immunosuppression more commonly develops with prolonged use of corticosteroids but can also occur with short-term treatment. Patients receiving high doses of dexamethasone for extended periods should avoid contact with infectious patients, and in case of accidental contact, prophylactic treatment with immunoglobulin is recommended.

Children who have been in contact with patients with measles or chickenpox during treatment should be prophylactically administered specific immunoglobulins.

Caution should be exercised when treating patients who have recently undergone surgical interventions or bone fractures, as dexamethasone may delay wound or fracture healing.

Dexamethasone therapy may mask the symptoms of "peritoneal irritation" in patients with perforation of the stomach or intestinal wall.

The risk of activation of strongyloidiasis increases during therapy.

Dexamethasone therapy may exacerbate the course of fungal infections, latent amoebiasis, or pulmonary tuberculosis.

There is a risk of severe anaphylactic reactions and bradycardia with dexamethasone use.

Dexamethasone may be prescribed to patients with acute pulmonary tuberculosis (along with anti-tuberculosis medications) only in cases of fulminant or severe disseminated processes. Patients with inactive pulmonary tuberculosis receiving dexamethasone therapy or patients with positive tuberculin tests should receive anti-tuberculosis medications concurrently.

Corticosteroids may alter the results of skin allergy tests.

The use of corticosteroids may affect sperm motility.

Both systemic and local use of corticosteroids may lead to visual impairments. If a patient develops symptoms such as blurred vision or other visual disturbances, they should be referred to an ophthalmologist for evaluation of possible causes, including cataracts, glaucoma, and rare conditions (e.g., central serous chorioretinopathy), which have been reported after systemic and local corticosteroid use.

Dexamethasone is used in children and adolescents only for strict indications. During prolonged treatment, careful monitoring of the growth and development of the child or adolescent is necessary.

Pheochromocytoma crisis
Pheochromocytoma crisis has been reported after the use of systemic corticosteroids, which can lead to fatal outcomes. In patients suspected of having pheochromocytoma or confirmed pheochromocytoma, corticosteroids should be used only after appropriate assessment of the "benefit-risk" ratio.

Hypertrophic cardiomyopathy
Cases of hypertrophic cardiomyopathy have been described in premature infants after systemic administration of corticosteroids, including dexamethasone, most of which are reversible after discontinuation of treatment. Diagnostic evaluation and monitoring of heart structure and function should be conducted in premature infants receiving systemic dexamethasone treatment.

Excipients
1 dose of DEXAMETHASONE, injection solution, 4 mg/ml, contains less than 1 mmol of sodium (23 mg), meaning that the drug essentially contains no sodium.

Show original (Russian)

• Для кратковременного применения по «жизненным» показаниям единственным противопоказанием является гиперчувствительность к дексаметазону или любому вспомогательному веществу, входящему в состав препарата;

• период грудного вскармливания;

• системные микозы;

• одновременное применение живых и ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата.
С осторожностью
Системные паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) – простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); активный или латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической противомикробной терапии.
Период вакцинации (8 недель до и 2 недели после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Иммунодефицитные состояния (в том числе синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)).
Заболевания ЖКТ: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит.
Печеночная недостаточность, в том числе печеночная недостаточность тяжелой степени.
Гипоальбуминемия и состояния, располагающие к ее возникновению.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе недавно перенесенный инфаркт миокарда (у пациентов с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого – разрыв сердечной мышцы), декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия.
Эндокринные заболевания – сахарный диабет (в том числе нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, ожирение III – IV степени.
Тяжелая хроническая почечная недостаточность, нефроуролитиаз.
Системный остеопороз, миастения gravis, полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), эпилепсия, «стероидная» миопатия.
Острый психоз, тяжелые аффективные расстройства (в т.ч. в анамнезе, особенно «стероидный» психоз).
Открыто- и закрытоугольная глаукома, герпес глаз (риск перфорации роговицы).
Беременность.
Пациенты пожилого возраста – в связи с высоким риском развития остеопороза и артериальной гипертензии.
У детей в период роста препарат ДЕКСАМЕТАЗОН должен применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением врача.

На фоне парентерального введения ГКС могут развиться (хотя и редко) реакции повышенной чувствительности. При применении дексаметазона существует риск развития тяжелых анафилактических реакций, брадикардии. Поэтому перед началом лечения необходимо соблюдать осторожность (особенно у пациентов с повышенной чувствительностью к другим лекарственным препаратам в анамнезе).
Во время лечения препаратом ДЕКСАМЕТАЗОН (особенно длительного) необходимо наблюдение окулиста, контроль АД и состояния водно-электролитного баланса, а также картины периферической крови и концентрации глюкозы крови.
Особое внимание и тщательное медицинское наблюдение необходимо пациентам с остеопорозом, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, туберкулезом, глаукомой, печеночной или почечной недостаточностью, сахарным диабетом, активными пептическими язвами, свежими кишечными анастомозами, язвенным колитом и эпилепсией.
На фоне лечения дексаметазоном необходимо применение специфической антибактериальной терапии при лечении латентного туберкулеза, лимфаденита после вакцинации БЦЖ, полиомиелита, острых и хронических бактериальных, паразитарных инфекций и специфической терапии у пациентов с язвенной болезнью желудка и кишечника, остеопорозом.
С осторожностью необходимо применять дексаметазон в первые недели после острого инфаркта миокарда, а также у пациентов с тромбоэмболией, миастенией (возможно ухудшение течения миастении), гипотиреозом, психозом или психоневрозами, а также у пациентов пожилого возраста.
При применении дексаметазона в высоких дозах с целью уменьшения нежелательных реакций следует увеличить поступление калия в организм (диета, продукты с высоким содержанием калия, препараты K+ и т.д.). Пища должна быть богатой белками, витаминами, с ограничением содержания жиров, углеводов и поваренной соли (ограничить употребление натрия). При длительном применении необходим контроль концентрации калия в плазме крови.
Действие препарата усиливается у пациентов с циррозом печени. Необходимо учитывать, что у пациентов с гипотиреозом клиренс дексаметазона снижается, а у пациентов с тиреотоксикозом – повышается.
У пациентов, нуждающихся в длительной терапии дексаметазоном, после прекращения терапии может развиться синдром «отмены» (также без отчетливых признаков надпочечниковой недостаточности): лихорадка, выделения из носа, гиперемия конъюнктивы, головная боль, головокружение, сонливость и раздражительность, боль в мышцах и суставах, рвота, снижение массы тела, слабость, судороги. Поэтому дексаметазон необходимо отменять путем постепенного снижения дозы. Быстрая отмена препарата может быть фатальной для пациента.
Если в период применения или в период отмены препарата пациент подвергся выраженному стрессу (травма, хирургическое вмешательство или тяжелое заболевание), дозу дексаметазона необходимо увеличить или ввести гидрокортизон или кортизон. Временное повышение дозы препарата при стрессовых ситуациях необходимо как до, так и после стресса.
У пациентов, получивших длительную терапию дексаметазоном и подвергшихся стрессу после его отмены, необходимо возобновить применение дексаметазона, в связи с тем, что индуцированная надпочечниковая недостаточность может сохраняться в течение нескольких месяцев после отмены препарата.
Следует тщательно наблюдать за пациентом в течение года после окончания длительной терапии препаратом ДЕКСАМЕТАЗОН в связи с возможным развитием относительной недостаточности коры надпочечников в стрессовых ситуациях.
Препарат может усиливать существующие эмоциональную нестабильность или психотические нарушения. При указании на психозы в анамнезе препарат ДЕКСАМЕТАЗОН в высоких дозах назначают под строгим контролем врача.
Во время терапии дексаметазоном возможна декомпенсация сахарного диабета или переход из латентного в клинический манифестный сахарный диабет. У пациентов с сахарным диабетом следует контролировать содержание глюкозы в крови и при необходимости корригировать дозы гипогликемических препаратов.
Во время терапии дексаметазоном противопоказана вакцинация живыми вакцинами. Иммунизация убитыми вирусными или бактериальными вакцинами не дает ожидаемого роста титра специфических антител и, поэтому, не оказывает необходимого защитного действия. Не следует вводить дексаметазон за 8 недель до вакцинации и в течение 2 недель после вакцинации.
Препарат ДЕКСАМЕТАЗОН может повышать восприимчивость или маскировать симптомы инфекционных заболеваний. Ветряная оспа, корь и др. инфекции могут протекать более тяжело, и даже приводить к летальному исходу у неиммунизированных лиц. Иммуносупрессия чаще развивается при длительном применении ГКС, но может возникнуть и при кратковременном лечении. Пациенты, получающие высокие дозы дексаметазона в течение длительного времени, должны избегать контакта с инфекционными больными, при возникновении случайного контакта рекомендуется профилактическое лечение иммуноглобулином.
Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические иммуноглобулины.
Необходимо соблюдать осторожность при лечении пациентов, недавно перенесших хирургические вмешательства или переломы костей, поскольку дексаметазон может замедлять заживление ран или переломов.
Терапия дексаметазоном может маскировать симптомы «раздражения брюшины» у пациентов с перфорацией стенки желудка или кишечника.
На фоне терапии препаратом повышается риск активации стронгилоидоза.
Терапия дексаметазоном может усугублять течение грибковых инфекций, латентного амебиаза или туберкулеза легких.
При применении дексаметазона существует риск развития тяжелых анафилактических реакций, брадикардии.
Пациентам с острым туберкулезом легких дексаметазон можно назначать (вместе с противотуберкулезными препаратами) только в случае фульминантного или тяжелого диссеминированного процесса. Пациенты с неактивным туберкулезом легких, получающие терапию дексаметазоном, или пациенты с положительными туберкулиновыми пробами должны параллельно получать терапию противотуберкулезными лекарственными средствами.
ГКС могут изменять результаты кожных аллергологических тестов.
На фоне применения ГКС возможно изменение подвижности сперматозоидов.
При системном и местном применении ГКС могут наблюдаться ухудшения зрения. Если у пациента развиваются такие симптомы, как нечеткость зрительного восприятия или другие нарушения зрения, следует направить его к офтальмологу для проведения оценки возможных причин, включая катаракту, глаукому и редкие заболевания (например, центральную серозную хориоритинопатию), о которых сообщалось после системного и местного применения ГКС.
Дексаметазон применяется у детей и подростков только по строгим показаниям. Во время длительного лечения препаратом необходимо тщательное наблюдение за динамикой роста и развития ребенка или подростка.
Феохромоцитомный криз
Сообщалось о феохромоцитомном кризе после применения системных ГКС, который может приводить к летальному исходу. У пациентов с подозрением на феохромоцитому или подтвержденной феохромоцитомой ГКС следует применять только после соответствующей оценки соотношения «польза – риск».
Гипертрофическая кардиомиопатия
У недоношенных детей после системного введения ГКС, включая дексаметазон, были описаны случаи гипертрофической кардиомиопатии, в большинстве случаев обратимой после прекращения лечения. Следует проводить диагностическое исследование и мониторинг структуры и функции сердца у недоношенных детей, получающих системное лечение дексаметазоном.
Вспомогательные вещества
1 доза препарата ДЕКСАМЕТАЗОН, раствор для инъекций, 4 мг/мл, содержит менее 1 ммоль натрия (23 мг), то есть, по существу, препарат практически не содержит натрия.

Side effects, overdose & interactions

The frequency of adverse reactions was determined according to the classification of the World Health Organization (WHO): very common (≥1/10), common (≥1/100 and

Symptoms
Increased blood pressure, peripheral edema, peptic ulcer, hyperglycemia, altered consciousness.
Treatment
Symptomatic; no specific antidote available.

Dexamethasone is pharmaceutically incompatible with other medications (drugs) – insoluble compounds may form. It is recommended to administer it separately from other drugs (IV bolus or through another infusion set as a second solution). Mixing dexamethasone solution with heparin results in precipitation.
Dexamethasone increases the toxicity of cardiac glycosides (due to hypokalemia, the risk of arrhythmias increases).
It accelerates the elimination of acetylsalicylic acid, reducing the concentration of its metabolites in the blood (upon discontinuation of dexamethasone, salicylate levels in the blood increase, raising the risk of adverse reactions).
When used simultaneously with live antiviral vaccines and against the background of other types of immunizations, it increases the risk of virus activation and infection development.
It increases the metabolism of isoniazid and mexiletine (especially in "fast acetylators"), leading to decreased plasma concentrations.
It increases the risk of hepatotoxic effects of paracetamol (induction of liver enzymes and formation of toxic paracetamol metabolites).
Prolonged therapy increases folic acid levels.
Hypokalemia caused by dexamethasone may enhance the intensity and duration of muscle blockade in the presence of muscle relaxants.
In high doses, it reduces the effect of somatropin.
Dexamethasone reduces the action of hypoglycemic drugs; it enhances the anticoagulant effect of coumarin derivatives.
It weakens the influence of vitamin D on the absorption of Ca2+ in the intestinal lumen. Ergocalciferol and parathyroid hormone prevent the development of osteopathy caused by dexamethasone.
It decreases the concentration of praziquantel in the blood.
Cyclosporine (inhibits metabolism) and ketoconazole (reduces clearance) increase toxicity.
Thiazide diuretics, carbonic anhydrase inhibitors, other corticosteroids, and amphotericin B increase the risk of hypokalemia; Na+-containing drugs increase the risk of edema and elevated blood pressure.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and ethanol increase the risk of gastrointestinal mucosal ulceration and bleeding; in combination with NSAIDs for arthritis treatment, a reduction in corticosteroid dosage may be possible due to the summation of therapeutic effects.
Indomethacin, by displacing dexamethasone from binding to albumins, increases the risk of its adverse reactions.
Amphotericin B and carbonic anhydrase inhibitors increase the risk of osteoporosis.
The therapeutic effect of dexamethasone is reduced under the influence of phenytoin, barbiturates, ephedrine, theophylline, rifampicin, and other inducers of liver microsomal enzymes (increased metabolism rate). Mitotane and other inhibitors of adrenal cortex function may necessitate an increase in dexamethasone dosage.
The clearance of dexamethasone is increased with the use of thyroid hormone preparations.
Immunosuppressants increase the risk of infections and lymphoma or other lymphoproliferative disorders caused by the Epstein-Barr virus.
Estrogens (including oral estrogen-containing contraceptives) reduce the clearance of dexamethasone, prolong T1/2, and their therapeutic and toxic effects.
The simultaneous use of other steroid hormonal drugs – androgens, estrogens, anabolic steroids, oral contraceptives – contributes to the development of hirsutism and acne.
Tricyclic antidepressants may enhance the severity of depression caused by dexamethasone (not indicated for the treatment of these adverse reactions).
The risk of cataract development increases when used alongside other corticosteroids, antipsychotic drugs (neuroleptics), carbamide, and azathioprine. Concurrent administration with m-cholinoblockers (including antihistamines, tricyclic antidepressants) and nitrates contributes to increased intraocular pressure.
When used simultaneously with fluoroquinolones, the risk of tendinopathy (primarily Achilles tendon) increases in elderly patients and patients with tendon diseases.
Antimalarial agents (chloroquine, hydroxychloroquine, mefloquine) in combination with dexamethasone may increase the risk of myopathy and cardiomyopathy.
Angiotensin-converting enzyme inhibitors, when administered concurrently with dexamethasone, may alter the composition of peripheral blood.

Show original (Russian)

Частота нежелательных реакций была определена в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): очень часто (≥1/10), часто (≥1/100 и

Симптомы
Повышение АД, отеки (периферические), пептическая язва, гипергликемия, нарушение сознания.
Лечение
Симптоматическое, специфического антидота нет.

Дексаметазон фармацевтически несовместим с другими лекарственными средствами (ЛС) – могут образовываться нерастворимые соединения. Его рекомендуется вводить отдельно от других препаратов (в/в болюсно, либо через др. капельницу, как второй раствор). При смешивании раствора дексаметазона с гепарином образуется осадок.
Дексаметазон повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий).
Ускоряет выведение ацетилсалициловой кислоты, снижает содержание ее метаболитов в крови (при отмене дексаметазона концентрация салицилатов в крови увеличивается, и возрастает риск развития нежелательных реакций).
При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.
Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у «быстрых ацетиляторов»), что приводит к снижению их концентраций в плазме крови.
Увеличивает риск развития гепатотоксического действия парацетамола (индукция ферментов печени и образования токсичного метаболита парацетамола).
Повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты.
Гипокалиемия, вызываемая дексаметазоном, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов.
В высоких дозах снижает эффект соматропина.
Дексаметазон снижает действие гипогликемических ЛС; усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина.
Ослабляет влияние витамина D на всасывание Ca2+ в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой дексаметазоном.
Уменьшает концентрацию празиквантела в крови.
Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность.
Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы, другие ГКС и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии, Na+-содержащие ЛС – отеков и повышения АД.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и этанол повышают опасность развития изъязвления слизистой оболочки ЖКТ и кровотечения, в комбинации с НПВП для лечения артрита возможно снижение дозы ГКС из-за суммации терапевтического эффекта.
Индометацин, вытесняя дексаметазон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его нежелательных реакций.
Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза.
Терапевтическое действие дексаметазона снижается под влиянием фенитоина, барбитуратов, эфедрина, теофиллина, рифампицина и других индукторов микросомальных ферментов печени (увеличение скорости метаболизма). Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы дексаметазона.
Клиренс дексаметазона повышается на фоне применения препаратов гормонов щитовидной железы.
Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных нарушений, вызванных вирусом Эпштейна-Барр.
Эстрогены (включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс дексаметазона, удлиняют T1/2 и их терапевтические и токсические эффекты.
Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение других стероидных гормональных ЛС – андрогенов, эстрогенов, анаболиков, пероральных контрацептивов.
Трициклические антидепрессанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом дексаметазона (не показаны для терапии данных нежелательных реакций).
Риск развития катаракты повышается при применении на фоне других ГКС, антипсихотических ЛС (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна. Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные ЛС, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышенного внутриглазного давления.
При одновременном применении с фторхинолонами повышается риск возникновения тендопатии (преимущественно ахиллова сухожилия) у пациентов пожилого возраста и у пациентов с заболеваниями сухожилий.
Противомалярийные средства (хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин) в сочетании с дексаметазоном могут повышать риск развития миопатии, кардиомиопатии.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при одновременном назначении с дексаметазоном могут изменять состав периферической крови.

Pharmacology

Dexamethasone is a synthetic hormone of the adrenal cortex, a glucocorticoid (GC), and a methylated derivative of fluoroprednisolone. It has anti-inflammatory, anti-allergic, desensitizing, anti-shock, antitoxic, and immunosuppressive effects.

Mechanism of Action
It interacts with specific cytoplasmic GC receptors, forming a complex that penetrates the cell nucleus and stimulates the synthesis of messenger ribonucleic acid, which induces the formation of proteins, including lipocortin, mediating cellular effects. Lipocortin inhibits phospholipase A2, suppresses the release of arachidonic acid, and inhibits the synthesis of endoperoxides, prostaglandins, and leukotrienes, which contribute to inflammation, allergy, and other processes.

Pharmacodynamic Effects
Effect on protein metabolism: reduces the amount of protein in plasma (due to globulins) with an increase in the albumin/globulin ratio; increases the synthesis of albumins in the liver and kidneys; enhances protein catabolism in muscle tissue.
Effect on lipid metabolism: increases the synthesis of higher fatty acids and triglycerides, redistributes fat (fat accumulation occurs mainly in the shoulder girdle, face, and abdomen), leads to the development of hypercholesterolemia.
Effect on carbohydrate metabolism: increases the absorption of carbohydrates from the gastrointestinal tract (GIT); enhances the activity of glucose-6-phosphatase, leading to increased glucose release from the liver into the blood; increases the activity of phosphoenolpyruvate carboxylase and the synthesis of aminotransferases, leading to the activation of gluconeogenesis.
Effect on water-electrolyte metabolism: retains sodium (Na+) and water in the body, stimulates potassium (K+) excretion (mineralocorticoid activity), reduces calcium (Ca2+) absorption from the GIT, "washes out" Ca2+ from bones, increases Ca2+ excretion by the kidneys.

The anti-inflammatory effect is associated with the inhibition of the release of inflammatory mediators by eosinophils; induction of lipocortin formation and reduction of mast cells producing hyaluronic acid; reduction of capillary permeability; stabilization of cell membranes and organelle membranes (especially lysosomal).
The anti-allergic effect develops as a result of the suppression of the synthesis and secretion of allergy mediators, inhibition of histamine and other biologically active substances release from sensitized mast cells and basophils, reduction in the number of circulating basophils, suppression of the development of lymphoid and connective tissue, reduction in the number of T- and B-lymphocytes, mast cells, reduction in the sensitivity of effector cells to allergy mediators, suppression of antibody formation, alteration of the immune response of the body.

In chronic obstructive pulmonary disease, the action is primarily based on the inhibition of inflammatory processes, suppression of the development or prevention of mucosal edema, inhibition of eosinophilic infiltration of the submucosal layer of bronchial epithelium, deposition of circulating immune complexes in the bronchial mucosa, as well as inhibition of erosion and desquamation of the mucosa. It increases the sensitivity of beta-adrenergic receptors of small and medium-caliber bronchi to endogenous catecholamines and exogenous sympathomimetics, reduces mucus viscosity by inhibiting or reducing its production.

The anti-shock and antitoxic action is associated with an increase in blood pressure (BP) (due to increased concentration of circulating catecholamines and restoration of sensitivity to them in adrenergic receptors, as well as vasoconstriction), reduction of vascular wall permeability, membrane-protective properties, activation of liver enzymes involved in the metabolism of endo- and xenobiotics.
The immunosuppressive effect is due to the inhibition of cytokine release (interleukin-1 and interleukin-2, gamma-interferon) from lymphocytes and macrophages.

Dexamethasone has a 30 times more pronounced effect than endogenous cortisol. Therefore, it is a more potent inhibitor of the secretion of corticotropin-releasing hormone and adrenocorticotropic hormone (ACTH). In pharmacological doses, it suppresses the hypothalamic-pituitary-adrenal system, contributing to the development of secondary adrenal insufficiency. It inhibits the synthesis and release of ACTH from the pituitary gland and secondarily the synthesis of endogenous GCs. It suppresses the secretion of thyroid-stimulating hormone and follicle-stimulating hormone. It inhibits the release of beta-lipotropin but does not reduce the circulating levels of beta-endorphin.

It slows connective tissue reactions during the inflammatory process and reduces the potential for scar tissue formation.
It increases the excitability of the central nervous system, reduces the number of lymphocytes and eosinophils, and increases the number of erythrocytes (by stimulating erythropoietin production).
A distinctive feature of its action is significant inhibition of pituitary function and virtually complete absence of mineralocorticoid activity. Doses of 1–1.5 mg/day suppress the adrenal cortex; the biological half-life (T1/2) is 32–72 hours (duration of suppression of the hypothalamic-pituitary-adrenal system).

Absorption
The maximum concentration (Cmax) of dexamethasone in the blood plasma is reached 5 minutes after intravenous (IV) administration and 1 hour after intramuscular (IM) administration.
Distribution
The binding to plasma proteins (primarily to albumins) is 77%. It crosses the blood-brain barrier and the placental barrier. The half-life (T1/2) from plasma is 190 minutes.
Metabolism
It is metabolized in the liver. A small amount of dexamethasone is metabolized in the kidneys and other organs.
Excretion
Up to 65% of the dose is excreted by the kidneys within 24 hours; a small amount of dexamethasone enters breast milk.
Onset of Clinical Effect
With intravenous administration, the effect develops rapidly; with intramuscular administration, the clinical effect develops within 8 hours. The effect is prolonged: from 17 to 28 days after intramuscular administration and from 3 days to 3 weeks after local administration. When administered locally into joints or soft tissues (into the affected areas), absorption occurs more slowly than with intramuscular administration.

Show original (Russian)

Дексаметазон – синтетический гормон коры надпочечников, глюкокортикостероид (ГКС), метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.
Механизм действия
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами ГКС с образованием комплекса, проникающего в ядро клетки и стимулирующего синтез матричной рибонуклеиновой кислоты, последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.
Фармакодинамические эффекты
Влияние на белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Влияние на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза.
Влияние на водно-электролитный обмен: задерживает натрий (Na+) и воду в организме, стимулирует выведение калия (K+) (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция (Ca2+) из ЖКТ, «вымывает» Ca2+ из костей, повышает выведение Ca2+ почками.
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).
Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
При хронической обструктивной болезни легких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.
Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением артериального давления (АД) (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.
Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов.
Дексаметазон оказывает в 30 раз более выраженное действие, чем эндогенный кортизол. Поэтому он является более мощным ингибитором секреции кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона (АКТГ). В фармакологических дозах угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, способствует развитию вторичной надпочечниковой недостаточности. Подавляет синтез и высвобождение гипофизом АКТГ и вторично – синтез эндогенных ГКС. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона. Подавляет высвобождение бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина.
Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает – эритроцитов (путем стимуляции выработки эритропоэтинов).
Особенность действия – значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикоидной активности. Дозы 1–1,5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический период полувыведения (Т1/2) составляет 32–72 ч (продолжительность угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).

Всасывание
Максимальная концентрация (Cmax) дексаметазона в плазме крови достигается через 5 минут после внутривенного (в/в) введения и через 1 ч после внутримышечного (в/м) введения.
Распределение
Связь с белками плазмы (преимущественно с альбуминами) составляет 77 %. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Т1/2 из плазмы составляет 190 мин.
Метаболизм
Метаболизируется в печени. Небольшое количество дексаметазона метаболизируется в почках и других органах.
Выведение
До 65 % дозы выводится почками в течение 24 ч, небольшое количество дексаметазона проникает в грудное молоко.
Время развития клинического эффекта
При внутривенном применении действие развивается быстро; при внутримышечном применении клинический эффект развивается через 8 ч. Действие продолжительное: от 17 до 28 дней после внутримышечного применения и от 3 дней до 3 недель после местного применения. При местном введении в суставы или мягкие ткани (в очаги поражения) всасывание происходит медленнее, чем при внутримышечном применении.

Properties