tablets

Glimperide

2 options

Glimepiride Canon 4 mg 30 tablets

Name: Glimepiride Canon 4 mg 30 tablets - RuPills
SKU: 75572
Price: 10.20 USD
Availability: InStock

SKU 75572

$10.20

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Glimperide

All packagings

Glimperide

2 options · from $7.51

Cheapest option
Glimepiride Canon 2 mg 30 tablets
Price
$7.51
Selected · use button above
Glimepiride Canon 4 mg 30 tablets
Price
$10.20

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Type 2 diabetes mellitus (in monotherapy or as part of combination therapy with metformin or insulin).

Show original (Russian)

Сахарный диабет 2-го типа (в монотерапии или в составе комбинированной терапии с метформином или инсулином).

How to use

Glimepiride Canon tablets are taken orally, whole, without chewing, and with a sufficient amount of liquid (about 0.5 glass). If necessary, the tablets can be split along the score line into two equal parts.
Typically, the dose of Glimepiride Canon is determined by the target concentration of glucose in the blood. The lowest dose sufficient to achieve the necessary glycemic control should be used.
During treatment with Glimepiride Canon, regular monitoring of blood glucose concentration is necessary. Additionally, regular monitoring of glycated hemoglobin is recommended.
Incorrect intake of the medication, such as missing a dose, should never be compensated for by taking a higher dose subsequently.
Actions to be taken by the patient in case of errors in taking Glimepiride Canon (in particular, missing a dose or missing a meal) or in situations where it is not possible to take the medication should be discussed in advance between the patient and the doctor.
Initial Dose and Dose Adjustment
The initial dose is 1 mg of glimepiride once daily.
If necessary, the daily dose may be gradually increased (at intervals of 1-2 weeks). It is recommended that dose increases be conducted under regular monitoring of blood glucose concentration and according to the following dose escalation steps: 1 mg - 2 mg - 3 mg - 4 mg - 6 mg (- 8 mg).
Dose Range for Patients with Well-Controlled Diabetes
Typically, the daily dose for patients with well-controlled diabetes is 1-4 mg of glimepiride. A daily dose greater than 6 mg is only more effective in a small number of patients.
Dosing Regimen
The timing of Glimepiride Canon intake and the distribution of doses throughout the day is determined by the doctor based on the patient's current lifestyle (meal times, level of physical activity).
Usually, a single daily dose is sufficient. In this case, it is recommended that the entire dose of Glimepiride Canon be taken immediately before a full breakfast or, if it was not taken at that time, immediately before the first main meal. It is very important not to skip meals after taking Glimepiride Canon tablets.
As improvement in metabolic control is associated with increased insulin sensitivity, the need for glimepiride may decrease during treatment. To avoid the development of hypoglycemia, it is necessary to timely reduce doses or discontinue Glimepiride Canon.
Conditions that may also require dose adjustment of glimepiride:
• weight loss;
• changes in the patient's lifestyle (diet changes, meal times, level of physical activity);
• emergence of other factors that predispose to the development of hypoglycemia or hyperglycemia (see "Special Precautions" section).
Duration of Treatment
Treatment with Glimepiride Canon is usually conducted for a long duration.
Switching Patients from Another Hypoglycemic Agent
There is no exact correlation between the doses of Glimepiride Canon and other oral hypoglycemic agents. When switching from another oral hypoglycemic agent to Glimepiride Canon, it is recommended that the initial dose be the same as when initially prescribing Glimepiride Canon, i.e., treatment should start with a low dose of 1 mg (even if the patient is switching to Glimepiride Canon from the maximum dose of another oral hypoglycemic agent). Any dose increase should be done gradually, considering the effectiveness of glimepiride, in accordance with the recommendations provided above.
It should be taken into account that the strength and duration of the effect of the previous oral hypoglycemic agent may require a temporary discontinuation of treatment to avoid any summation of effects that may increase the risk of hypoglycemia.
Use in Combination with Metformin
In patients with inadequately controlled diabetes, treatment with a combination of glimepiride and metformin may be initiated when maximum daily doses of either drug are being taken. In this case, the previously administered treatment with glimepiride or metformin continues at the same dose level, while the additional intake of metformin or glimepiride starts at a low dose, which is then titrated according to the target level of metabolic control up to the maximum daily dose. Combination therapy should be initiated under strict medical supervision.
Use in Combination with Insulin
Patients with inadequately controlled diabetes who are taking maximum daily doses of glimepiride may also be prescribed insulin. In this case, the last prescribed dose of glimepiride remains unchanged. Insulin treatment starts with low doses, which are gradually increased under the control of blood glucose concentration. Combined treatment requires careful medical supervision.
Use of the Drug in Special Clinical Patient Groups
Use in Patients with Renal Insufficiency
There is limited information on the use of glimepiride in patients with renal insufficiency. Patients with impaired kidney function may be more sensitive to the hypoglycemic effect of glimepiride (see "Pharmacokinetics," "Contraindications" sections).
Use in Patients with Hepatic Insufficiency
There is limited information on the use of glimepiride in hepatic insufficiency (see "Contraindications" section).
Use in Children
There is insufficient data on the use of the drug in children.
Side Effects:
Summary of Adverse Reactions
Criteria for assessing the frequency of adverse reactions: very common (≥ 10), common (≥ 1/100 - < 1/10), uncommon (≥ 1/1000 - < 1/100), rare (≥ 1/10000, < 1/1000), very rare (< 1/10000), frequency unknown (cannot be estimated based on available data). Blood and Lymphatic System Disorders Rare - thrombocytopenia. Frequency unknown - leukopenia, hemolytic anemia, erythrocytopenia, granulocytopenia, agranulocytosis, and pancytopenia. Post-marketing use of the drug has reported cases of severe thrombocytopenia with platelet counts below 10,000/μL and thrombocytopenic purpura. Immune System Disorders Rare - allergic and pseudoallergic reactions, such as itching, urticaria, skin rash. Such reactions are almost always mild but can progress to severe reactions with dyspnea, a sharp drop in blood pressure (BP), which sometimes progresses to anaphylactic shock. If symptoms of urticaria occur, medical attention should be sought immediately. Cross-reactivity with other sulfonylurea derivatives, sulfonamides, or similar substances is possible. Frequency unknown - allergic vasculitis. Metabolism and Nutrition Disorders Frequency unknown - hypoglycemia. As a result of the hypoglycemic action of Glimepiride, hypoglycemia may develop, which, as with other sulfonylurea derivatives, can be prolonged. Symptoms of hypoglycemia include: headache, acute hunger, nausea, vomiting, fatigue, drowsiness, sleep disturbances, anxiety, aggression, impaired concentration and speed of psychomotor reactions, depression, confusion, speech disturbances, aphasia, visual disturbances, tremor, paresis, sensory disturbances, dizziness, loss of self-control, helplessness, delirium, cerebral seizures, somnolence, or loss of consciousness, up to coma, shallow breathing, bradycardia. Additionally, manifestations of adrenergic counterregulation in response to hypoglycemia may occur, such as: increased sweating, cold and clammy skin, increased anxiety, tachycardia, elevated BP, angina, palpitations, and arrhythmias. The clinical picture of severe hypoglycemia may resemble a stroke. Symptoms of hypoglycemia almost always disappear after its resolution. Frequency unknown - weight gain. Weight gain may occur with glimepiride, as with other sulfonylurea derivatives. Eye Disorders Frequency unknown - during treatment (especially at the beginning), transient visual disturbances may occur due to changes in blood glucose concentration. These are caused by temporary changes in lens swelling, dependent on blood glucose concentration, and thus changes in the refractive index of the lens. Gastrointestinal Disorders Rare - nausea, vomiting, feeling of heaviness or fullness in the epigastric region, abdominal pain, diarrhea. Frequency unknown - dysgeusia (taste disturbances). Liver and Biliary Tract Disorders Frequency unknown - hepatitis, increased activity of "liver" enzymes and/or cholestasis and jaundice, which may progress to life-threatening hepatic insufficiency but may reverse upon discontinuation of the drug. Skin and Subcutaneous Tissue Disorders Frequency unknown - photosensitization, alopecia. Laboratory and Instrumental Data Frequency unknown - hyponatremia.

Show original (Russian)

Таблетки препарата Глимепирид Канон принимают внутрь, целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости (около 0,5 стакана). При необходимости таблетки могут быть разделены вдоль риски на две равные части.
Как правило, доза препарата Глимепирид Канон определяется целевой концентрацией глюкозы в крови. Должна применяться наименьшая доза, достаточная для достижения необходимого гликемического контроля.
Во время лечения препаратом Глимепирид Канон необходимо регулярно определять концентрацию глюкозы в крови. Кроме этого, рекомендуется регулярный контроль гликированного гемоглобина.
Неправильный прием препарата, например, пропуск приема очередной дозы, никогда не должен восполняться путем последующего приема более высокой дозы.
Действия пациента при ошибках при приеме препарата Глимепирид Канон (в частности, при пропуске приема очередной дозы или пропуске приема пищи) или в ситуациях, когда нет возможности принять препарат, должны обговариваться пациентом и врачом заблаговременно.
Начальная доза и подбор дозы
Начальная доза составляет 1 мг глимепирида 1 раз в день.
При необходимости суточная доза может быть постепенно (с интервалами в 1-2 недели) увеличена. Рекомендуется увеличение дозы проводить под регулярным контролем концентрации глюкозы в крови и в соответствии со следующим шагом повышения дозы: 1 мг - 2 мг - 3 мг - 4 мг - 6 мг (- 8 мг).
Диапазон доз у пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом
Обычно ежедневная доза у пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом составляет 1-4 мг глимепирида. Ежедневная доза более 6 мг является более эффективной только у небольшого количества пациентов.
Режим дозирования
Время приема препарата Глимепирид Канон и распределение доз в течение дня устанавливается врачом в зависимости от образа жизни пациента в данное время (время приема пищи, объем физических нагрузок).
Обычно, достаточно однократного приема препарата в течение суток. Рекомендуется, чтобы в этом случае вся доза препарата Глимепирид Канон принималась непосредственно перед полноценным завтраком или в случае, если она не была принята в это время, непосредственно перед первым основным приемом пищи. Очень важно после приема таблеток препарата Глимепирид Канон не пропускать прием пищи.
Так как улучшение метаболитического контроля ассоциируется с повышением чувствительности к инсулину, в ходе лечения может снижаться потребность в глимепириде. Для того чтобы избежать развития гипогликемии, необходимо своевременно снижать дозы или прекращать прием препарата Глимепирид Канон.
Состояния, при которых также может потребоваться коррекция дозы глимепирида:
• снижение массы тела;
• изменения образа жизни пациента (изменение диеты, времени приема пищи, объема физических нагрузок);
• возникновение других факторов, которые приводят к предрасположенности к развитию гипогликемии или гипергликемии (см. раздел «Особые указания»).
Продолжительность лечения
Лечение препаратом Глимепирид Канон обычно проводится длительно.
Перевод пациента с приема другого гипогликемического средства
Не существует точного соотношения между дозами препарата Глимепирид Канон и других гипогликемических средств для приема внутрь. Когда другое гипогликемическое средство для перорального применения заменяется на препарат Глимепирид Канон, рекомендуется, чтобы его начальная доза была такой же, как при первоначальном назначении препарата Глимепирид Канон, т.е. лечение должно начинаться с низкой дозы 1 мг (даже в том случае, если пациента переводят на Глимепирид Канон с максимальной дозы другого гипогликемического препарата для приема внутрь). Любое повышение дозы следует проводить поэтапно, с учетом эффективности глимепирида, в соответствии с приведенными выше рекомендациями.
Необходимо учитывать силу и продолжительность эффекта предшествующего гипогликемического средства для приема внутрь может потребоваться прерывание лечения для того, чтобы избежать какой-либо суммации эффектов, которая может увеличить риск развития гипогликемии.
Применение в комбинации с метформином
У пациентов с недостаточно контролируемым сахарным диабетом при приеме максимальных суточных доз глимепирида или метформина может быть начато лечение комбинацией этих двух препаратов. При этом проводившееся ранее лечение глимепиридом или метформином продолжается на том же самом уровне доз, а дополнительный прием метформина или глимепирида начинают с низкой дозы, которая затем титруется в зависимости от целевого уровня метаболического контроля вплоть до максимальной суточной дозы. Комбинированная терапия должна начинаться под строгим медицинским наблюдением.
Применение в комбинации с инсулином
Пациентам с недостаточно контролируемым сахарным диабетом при приеме максимальных суточных доз глимепирида может быть одновременно назначено введение инсулина. В этом случае последняя, назначенная пациенту доза глимепирида, остается неизменной. При этом лечение инсулином начинается с низких доз, которые постепенно повышаются под контролем концентрации глюкозы в крови. Комбинированное лечение требует тщательного медицинского наблюдения.
Применение препарата в особых клинических группах пациентов
Применение у пациентов с почечной недостаточностью
Имеется ограниченное количество информации по применению глимепирида у пациентов с почечной недостаточностью. Пациенты с нарушением функции почек могут быть более чувствительны к гипогликемическому эффекту глимепирида (см. разделы «Фармакокинетика», «Противопоказания»).
Применение у пациентов с печеночной недостаточностью
Имеется ограниченное количество информации по применению глимепирида при печеночной недостаточности (см. раздел «Противопоказания»).
Применение у детей
Данных по применению препарата у детей недостаточно.
Побочные эффекты:
Резюме нежелательных реакций
Критерии оценки частоты нежелательных реакций: очень часто (≥ 10), часто (≥ 1/100 - < 1/10), нечасто (≥ 1/000 - < 1/100), редко (≥ 1/10000, < 1/1000 очень редко (< 1/10000), частота неизвестна (не может быть оценена на основе имеющихся данных). Нарушения со стороны крови и лимфатической системы Редко - тромбоцитопения. Частота неизвестна - лейкопения, гемолитическая анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз и панцитопения. При пострегистрационном применении препарата сообщалось о случаях тяжелой тромбоцитопении с количеством тромбоцитов менее 10000/мкл тромбоцитопенической пурпуре. Нарушения со стороны иммунной системы Редко - аллергические и псевдоаллергические реакции, такие как зуд, крапивница, кожная сыпь. Такие реакции почти всегда носят легкую форму, однако могут перейти в тяжелые реакции с одышкой, резким снижением артериального давления (АД), которые иногда прогрессируют вплоть до анафилактического шока. При появлении симптомов крапивницы следует немедленно обратиться к врачу. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или подобными им веществами. Частота неизвестна - аллергический васкулит. Нарушения метаболизма и питания Частота неизвестна - гипогликемия. В результате гипогликемического действия препарата Глимепирид может развиться гипогликемия, которая, как и при применении других производных сульфонилмочевины, может быть продолжительной. Симптомами гипогликемии являются: головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, чувство усталости, сонливость, нарушение сна, беспокойство, агрессивность, нарушение концентрации внимания и скорости психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушения речи, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушения чувствительности, головокружение, потеря самоконтроля, беспомощность, делирий, церебральные судороги, сомноленция или потеря сознания, вплоть до комы, поверхностное дыхание, брадикардия. Кроме этого, могут возникать проявления адренергической контррегуляции в ответ на развитие гипогликемии, такие как: повышенное потоотделение, холодные и влажные кожные покровы, повышенная тревожность, тахикардия, повышение АД, стенокардия, ощущение сердцебиения и нарушения сердечного ритма. Клиническая картина тяжелой гипогликемии может быть похожа на инсульт. Симптомы гипогликемии почти всегда исчезают после ее устранения. Частота неизвестна - увеличение массы тела. При приеме глимепирида, как и других производных сульфонилмочевины, возможно увеличение массы тела. Нарушения со стороны органа зрения Частота неизвестна - во время лечения (особенно в его начале) могут наблюдаться транзиторные нарушения зрения, обусловленные изменением концентрации глюкозы в крови. Их причиной является временное изменение набухания хрусталика, зависящее от концентрации глюкозы в крови, и за счет этого изменение показателя преломления хрусталика. Желудочно-кишечные нарушения Редко - тошнота, рвота, ощущение тяжести или переполнения в области эпигастрии, боли в животе, диарея. Частота неизвестна - дисгевзия (нарушения вкуса). Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей Частота неизвестна - гепатит, повышение активности «печеночных» ферментов и/или холестаз и желтуха, которые могут прогрессировать до угрожающей жизни печеночной недостаточности, но могут подвергнуться обратному развитию при отмене препарата. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей Частота неизвестна - фотосенсибилизация, алопеция. Лабораторные и инструментальные данные Частота неизвестна - гипонатриемия.

Composition

One tablet contains 4.0 mg of:
active ingredient: glimepiride 4.0 mg;
excipients: calcium hydrogen phosphate dihydrate 53.3 mg, croscarmellose sodium 6.7 mg, corn starch 30.0 mg, mannitol 100.0 mg, magnesium stearate 1.5 mg, povidone K-30 4.5 mg.

Tablets are round, flat-cylindrical, with a bevel and score line, white or almost white in color.

Show original (Russian)

Одна таблетка 4,0 мг содержит:
действующее вещество: глимепирид 4,0 мг;
вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат 53,3 мг, кроскармеллоза натрия 6,7 мг, крахмал кукурузный 30,0 мг, маннитол 100,0 мг, магния стеарат 1,5 мг, повидон К-30 4,5 мг.

таблетки круглые плоскоцилиндрические, с фаской и риской, белого или почти белого цвета.

Contraindications & warnings

• Hypersensitivity to glimepiride, other sulfonylurea derivatives, sulfanilamide drugs, or any of the excipients in the formulation;
• Type 1 diabetes mellitus;
• Diabetic ketoacidosis, diabetic precoma, and coma;
• Severe liver function impairment (lack of clinical experience);
• Severe kidney function impairment, including in patients on hemodialysis (insufficient clinical experience);
• Lactose intolerance, lactase deficiency, glucose-galactose malabsorption;
• Pregnancy;
• Breastfeeding;
• Pediatric age under 18 years.
With caution:
In the first weeks of treatment (increased risk of hypoglycemia).
In the presence of risk factors for the development of hypoglycemia (see the section "Special Instructions," dose adjustment of glimepiride or the entire therapy may be required).
In case of intercurrent diseases during treatment or changes in patients' lifestyle (changes in diet and meal timing, increase or decrease in physical activity).
In cases of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency.
In cases of impaired absorption of food and medications in the gastrointestinal tract (intestinal obstruction, intestinal paresis).

In special clinical stress conditions, such as trauma, surgical interventions, infections accompanied by febrile temperature, there may be a deterioration in metabolic control in patients with diabetes, and they may require a temporary switch to insulin therapy to maintain adequate glycemic control.
In the first weeks of treatment, the risk of developing hypoglycemia may increase, and therefore, particularly careful monitoring of blood glucose levels is required during this time.
Factors contributing to the risk of developing hypoglycemia include:
• unwillingness or inability of the patient (most commonly observed in elderly patients) to cooperate with the physician;
• undernutrition, irregular meals, or missed meals;
• imbalance between physical activity and carbohydrate intake;
• dietary changes;
• alcohol consumption, especially in combination with missed meals;
• severe renal impairment;
• severe liver dysfunction (in patients with severe liver dysfunction, a switch to insulin therapy is indicated, at least until metabolic control is achieved);
• overdose of glimepiride;
• certain decompensated endocrine disorders that disrupt carbohydrate metabolism or adrenergic counterregulation in response to hypoglycemia (e.g., some thyroid disorders and anterior pituitary disorders, adrenal cortex insufficiency);
• concomitant use of certain medications (see the section "Interaction with other medications");
• use of glimepiride in the absence of indications for its use.
Treatment with sulfonylurea derivatives, including glimepiride, may lead to the development of hemolytic anemia; therefore, special caution should be exercised when prescribing glimepiride to patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, and it is preferable to use hypoglycemic agents that are not sulfonylurea derivatives.
In the presence of the above risk factors for developing hypoglycemia, dose adjustment of glimepiride or the entire therapy may be required. This also applies to the occurrence of intercurrent diseases during treatment or changes in patients' lifestyles.
Symptoms of hypoglycemia, which reflect the adrenergic counterregulation of the body in response to hypoglycemia (see the section "Side Effects"), may be mild or absent with gradual development of hypoglycemia, in elderly patients, patients with autonomic neuropathy, or patients receiving beta-blockers, clonidine, reserpine, guanethidine, and other sympatholytic agents.
Hypoglycemia can be quickly resolved with the immediate intake of rapidly absorbable carbohydrates (glucose or sucrose).
As with the use of other sulfonylurea derivatives, despite initially successful relief of hypoglycemia, hypoglycemia may recur. Therefore, patients should remain under constant observation.
In cases of severe hypoglycemia, immediate treatment and physician monitoring are additionally required, and in some cases, hospitalization of the patient may be necessary.
During treatment with glimepiride, regular monitoring of liver function and peripheral blood parameters (especially leukocyte and platelet counts) is required.
Since certain adverse reactions, such as severe hypoglycemia, serious changes in blood parameters, severe allergic reactions, liver failure, may pose a life-threatening risk under certain circumstances, in the event of adverse reactions, especially of a severe nature, the patient must immediately inform their treating physician and must not continue taking the medication without their recommendation.

Show original (Russian)

• Гиперчувствительность к глимепириду, к другим производным сульфонилмочевины или к сульфаниламидным препаратам или к любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата;
• сахарный диабет 1 типа;
• диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома и кома;
• тяжелые нарушения функции печени (отсутствие опыта клинического применения);
• тяжелые нарушения функции почек, в т.ч. у пациентов, находящихся на гемодиализе (недостаточность опыта клинического применения);
• непереносимость лактозы, недостаточность лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
• беременность;
• грудное вскармливание;
• детский возраст до 18 лет.
С осторожностью:
В первые недели лечения (повышенный риск развития гипогликемии).
При наличии факторов риска для развития гипогликемии (см. раздел «Особые указания», может потребоваться коррекция дозы глимепирида или всей терапии).
При интеркуррентных заболеваниях во время лечения или при изменении образа жизни пациентов (изменение диеты и времени приема пищи, увеличение или уменьшение физической активности).
При недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрокеназы.
При нарушениях всасывания пищи и лекарственных средств в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) (кишечная непроходимость, парез кишечника).

В особых клинических стрессовых состояниях, таких как травма, хирургические вмешательства, инфекции, протекающие с фебрильной температурой, возможно ухудшение метаболического контроля у пациентов с сахарным диабетом, и им может потребоваться временный перевод на инсулинотерапию для поддержания адекватного гликемического контроля.
В первые недели лечения может возрастать риск развития гипогликемии, и поэтому в это время требуется особенно тщательный контроль концентрации глюкозы в крови.
К факторам, способствующим риску развития гипогликемии, относятся:
• нежелание или неспособность пациента (наиболее часто наблюдающаяся у пациентов пожилого возраста) к сотрудничеству с врачом;
• недоедание, нерегулярный прием пищи или пропуски приема пищи;
• дисбаланс между физическими нагрузками и потреблением углеводов;
• изменение диеты;
• употребление алкоголя, особенно в сочетании с пропусками приема пищи;
• тяжелые нарушения функции почек;
• тяжелые нарушения функции печени (у пациентов с тяжелыминарушениям функции печени показан перевод на инсулинотерапию, по крайней мере, до достижения метаболического контроля);
• передозировка глимепирида;
• некоторые декомпенсированные эндокринные расстройства, нарушающие углеводный обмен или адренергическую контррегуляцию в ответ на гипогликемию (например, некоторые нарушения функции щитовидной железы и переднего отдела гипофиза, недостаточность коры надпочечников);
• одновременный прием некоторых лекарственных средств (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»);
• прием глимепирида при отсутствии показаний к его применению.
Лечение производными сульфонилмочевины, к которым относится и глимепирид, может привести к развитию гемолитической анемии, поэтому у пациентов с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы следует соблюдать особую осторожность при назначении глимепирида и лучше применять гипогликемические средства, не являющиеся производными сульфонилмочевины.
В случае наличия вышеперечисленных факторов риска для развития гипогликемии может потребоваться коррекция дозы глимепирида или всей терапии. Это также относится к возникновению интеркуррентных заболеваний во время лечения или изменению образа жизни пациентов.
Симптомы гипогликемии, которые отражают адренергическую контррегуляцию организма в ответ на гипогликемию (см. раздел «Побочное действие»), могут быть слабо выраженными или отсутствовать при постепенном развитии гипогликемии, у пациентов пожилого возраста, пациентов с нейропатией вегетативной нервной системы или пациентов, получающих бета-адреноблокаторы, клонидин, резерпин, гуанетидин и другие симпатолитические средства.
Гипогликемия может быть быстро устранена при немедленном приеме быстро усваивающихся углеводов (глюкозы или сахарозы).
Как и при приеме других производных сульфонилмочевины, несмотря на первоначальное успешное купирование гипогликемии, гипогликемия может возобновиться. Поэтому пациенты должны оставаться под постоянным наблюдением.
При тяжелой гипогликемии дополнительно требуется немедленное лечение и наблюдение врача, а в некоторых случаях - госпитализация пациента.
Во время лечения глимепиридом требуется проведение регулярного контроля функции печени и картины периферической крови (особенно количества лейкоцитов и тромбоцитов).
Поскольку отдельные нежелательные реакции, такие как тяжелая гипогликемия, серьезные изменения картины крови, тяжелые аллергические реакции, печеночная недостаточность, могут при определенных обстоятельствах представлять собой угрозу для жизни, в случае развития нежелательных реакций, особенно тяжелой степени, пациенту необходимо сразу же информировать о них лечащего врача и ни в коем случае не продолжать прием препарата без его рекомендации.

Side effects, overdose & interactions

Cross-reactive allergy may occur with other sulfonylurea derivatives, sulfanilamides, or other sulfonamides; allergic vasculitis may also develop.
Others: in exceptional cases

Symptoms:
Acute overdose, as well as prolonged treatment with excessively high doses of glimepiride, may lead to severe life-threatening hypoglycemia.
Treatment:
As soon as an overdose is detected, it is essential to inform a doctor immediately. Hypoglycemia can almost always be rapidly managed by the immediate intake of carbohydrates (glucose or a piece of sugar, sweet fruit juice, or tea). Therefore, the patient should always carry at least 20 g of glucose (4 sugar cubes). Sugar substitutes are ineffective in treating hypoglycemia.
Until the doctor determines that the patient is out of danger, careful medical monitoring of the patient is necessary. It should be noted that hypoglycemia may recur after the initial restoration of blood glucose levels.
If a diabetic patient is treated by different doctors (for example, during a hospital stay after an accident, or when ill on weekends), they must inform them of their condition and previous treatment.
Hospitalization of the patient may sometimes be required, even as a precaution. Significant overdose and severe reactions with manifestations such as loss of consciousness or other serious neurological disturbances are medical emergencies and require immediate treatment and hospitalization.
In the case of the patient being unconscious, intravenous (IV) administration of concentrated dextrose (glucose) solution is necessary (in adults, starting with 40 ml of 20% solution). Alternatively, IV, subcutaneous, or intramuscular administration of glucagon may be possible for adults, for example, at a dose of 0.5-1 mg.
When treating hypoglycemia due to accidental ingestion of the drug by infants or young children, the dose of dextrose administered should be carefully adjusted to avoid the risk of dangerous hyperglycemia, and dextrose administration should be conducted under constant monitoring of blood glucose levels.
In cases of glimepiride overdose, gastric lavage and administration of activated charcoal may be required.
After the rapid restoration of blood glucose levels, IV infusion of a lower concentration dextrose solution is necessary to prevent the recurrence of hypoglycemia. Blood glucose levels in such patients should be continuously monitored for 24 hours. In severe cases with prolonged hypoglycemia, the risk of blood glucose levels dropping to hypoglycemic levels may persist for several days.

Glimpiride is metabolized by the CYP2C9 isoenzyme of the cytochrome P450 system, which should be considered when used concurrently with inducers (e.g., rifampicin) or inhibitors (e.g., fluconazole) of CYP2C9.
Potentiation of the hypoglycemic effect and, in some cases, the possible development of hypoglycemia may occur when combined with one of the following medications: insulin and other oral hypoglycemic agents; angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors; anabolic steroids and male sex hormones; chloramphenicol; coumarin derivatives; cyclophosphamide; disopyramide; fenfluramine; pheniramidol; fibrates; fluoxetine; guanethidine; ifosfamide; monoamine oxidase inhibitors; fluconazole; para-aminosalicylic acid; pentoxifylline (high parenteral doses); phenylbutazone; azapropazone; oxyphenbutazone; probenecid; quinolones; salicylates; sulfinpyrazone; clarithromycin; sulfonamides; tetracyclines; tritokvalin; trofosfamide.
Diminution of the hypoglycemic effect and the associated increase in blood glucose concentration may occur when combined with one of the following medications: acetazolamide; barbiturates; glucocorticoids; diazoxide; diuretics; epinephrine and other sympathomimetic agents; glucagon; laxatives (with prolonged use); nicotinic acid (in high doses); estrogens and progestogens; phenothiazines; phenytoin; rifampicin; iodine-containing thyroid hormones.
H2-histamine receptor blockers, beta-blockers, clonidine, and reserpine can both enhance and diminish the hypoglycemic effect of glimepiride. Under the influence of sympatholytic agents such as beta-blockers, clonidine, guanethidine, and reserpine, signs of adrenergic counterregulation in response to hypoglycemia may be reduced or absent.
While taking glimepiride, there may be an enhancement or reduction in the effect of coumarin derivatives.
Single or chronic alcohol consumption can both enhance and diminish the hypoglycemic effect of glimepiride.
Bile acid sequestrants: colesevelam binds to glimepiride and reduces the absorption of glimepiride from the gastrointestinal tract. If glimepiride is taken at least 4 hours before colesevelam, no interaction is observed. Therefore, glimepiride should be taken at least 4 hours before colesevelam.

Show original (Russian)

Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или прочими сульфонамидами, также возможно развитие аллергического васкулита.
Прочие: в исключитель

Симптомы:
Острая передозировка, а также длительное лечение слишком высокими дозами глимепирида могут приводить к развитию тяжелой угрожающей жизни гипогликемии.
Лечение:
Как только будет обнаружена передозировка, необходимо немедленно сообщить об этом врачу. Гипогликемия почти всегда может быть быстро купирована немедленным приемом углеводов (глюкозы или кусочка сахара, сладкого фруктового сока или чая). В связи с этим пациент должен всегда иметь при себе не менее 20 г глюкозы (4 кусочка сахара). Сахарозаменители неэффективны в лечении гипогликемии.
До того момента, пока врач не решит, что пациент находится вне опасности, необходимо тщательное медицинское наблюдение пациента. Следует помнить, что гипогликемия может возобновиться после первоначального восстановления концентрации глюкозы в крови.
Если пациента с сахарным диабетом лечат разные врачи (например, во время пребывания в больнице после несчастного случая, при заболевании в выходные дни), он должен обязательно сообщить им о своем заболевании и предшествующем лечении.
Иногда может потребоваться госпитализация пациента, хотя бы даже в качестве меры предосторожности. Значительная передозировка и тяжелая реакция с такими проявлениями, как потеря сознания или другие серьезные неврологические нарушения являются неотложными медицинскими состояниями и требуют немедленного лечения и госпитализации.
В случае бессознательного состояния пациента необходимо внутривенное введение (в/в) концентрированного раствора декстрозы (глюкозы) (у взрослых - начиная с 40 мл 20% раствора). В качестве альтернативы взрослым возможно внутривенное, подкожное или внутримышечное введение глюкагона, например, в дозе 0,5-1 мг.
При лечении гипогликемии вследствие случайного приема препарата младенцами или детьми младшего возраста доза вводимой декстрозы должна тщательно корректироваться с точки зрения возможности возникновения опасной гипергликемии, и введение декстрозы должно проводиться под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови.
При передозировке глимепирида может потребоваться проведение промывания желудка и прием активированного угля.
После быстрого восстановления концентрации глюкозы в крови необходимо проведение в/в инфузии раствора декстрозы в более низкой концентрации для предотвращения возобновления гипогликемии. Концентрация глюкозы в крови у таких пациентов должна постоянно контролироваться в течение 24 ч. В тяжелых случаях с затяжным течением гипогликемии опасность снижения концентрации глюкозы в крови до гипогликемического уровня может сохраняться в течение нескольких дней.

Глимепирид метаболизируется изоферментом CYP2C9 системы цитохрома Р450, что должно учитываться при его одновременном применении с индукторами (например, рифампицин) или ингибиторами (например, флуконазол) CYP2C9.
Потенцирование гипогликемического действия и в некоторых случаях связанное с этим возможное развитие гипогликемии может наблюдаться при сочетании с одним из следующих препаратов: инсулин и другие гипогликемические средства для перорального применения, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), анаболические стероиды и мужские половые гормоны, хлорамфеникол, производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы моноаминооксидазы, флуконазол, пара-12 аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие парентеральные дозы), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, хинолоны, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламиды, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид.
Ослабление гипогликемического действия и связанное с эmим повышение концентрации глюкозы в крови может наблюдаться при сочетании с одним из следующих препаратов: ацетазоламид, барбитураты, глюкокортикостероиды, диазоксид, диуретики, эпинефрин и другие симпатомиметические средства, глюкагон, слабительные средства (при длительном применении), никотиновая кислота (в высоких дозах), эстрогены и прогестагены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, йодсодержащие гормоны щитовидной железы.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторы, клонидин и резерпин способны как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида. Под влиянием симпатолитических средств, таких как бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанетидин и резерпин, признаки адренергической контррегуляции в ответ на гипогликемию могут уменьшаться или отсутствовать.
На фоне приема глимепирида может наблюдаться усиление или ослабление действия производных кумарина.
Однократное или хроническое употребление алкоголя может как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида.
Секвестранты желчных кислот: колесевелам связывается с глимепиридом и уменьшает всасывание глимепирида из ЖКТ. В случае применения глимепирида, по крайней мере, за 4 ч до приема колесевелама, никакого взаимодействия не наблюдается. Поэтому глимепирид необходимо принимать, по крайней мере, за 4 ч до приема колесевелама.

Pharmacology

Glimpiride reduces blood glucose concentration primarily by stimulating insulin release from the beta cells of the pancreas. Its effect is mainly associated with improving the ability of pancreatic beta cells to respond to physiological stimulation by glucose. Compared to glibenclamide, the intake of low doses of glimepiride results in the release of a smaller amount of insulin while achieving approximately the same reduction in blood glucose concentration. This fact suggests that glimepiride has extra-pancreatic hypoglycemic effects (increased tissue sensitivity to insulin and insulin-mimetic effect).

Insulin secretion. Like all other sulfonylurea derivatives, glimepiride regulates insulin secretion by interacting with ATP-sensitive potassium channels on the membranes of beta cells. Unlike other sulfonylurea derivatives, glimepiride selectively binds to a 65 kDa protein located in the membranes of pancreatic beta cells. This interaction of glimepiride with its binding protein regulates the opening or closing of ATP-sensitive potassium channels.

Glimepiride closes potassium channels. This causes depolarization of beta cells and leads to the opening of voltage-sensitive calcium channels and the influx of calcium into the cell. As a result, the increase in intracellular calcium concentration activates insulin secretion via exocytosis.

Glimepiride binds and releases from its binding protein much faster and more frequently than glibenclamide. It is assumed that this property of high turnover of glimepiride with its binding protein accounts for its pronounced effect of sensitizing beta cells to glucose and protecting them from desensitization and premature exhaustion.

Effect of increased tissue sensitivity to insulin. Glimepiride enhances the effects of insulin on glucose uptake by peripheral tissues.

Insulin-mimetic effect. Glimepiride has effects similar to those of insulin on glucose uptake by peripheral tissues and glucose output from the liver. Glucose uptake by peripheral tissues occurs through its transport into muscle cells and adipocytes. Glimepiride directly increases the number of glucose transport molecules in the plasma membranes of muscle cells and adipocytes. The increased influx of glucose into cells leads to the activation of phospholipase C, specific for glycosylphosphatidylinositol. As a result, the intracellular calcium concentration decreases, causing a reduction in protein kinase A activity, which in turn stimulates glucose metabolism. Glimepiride inhibits glucose output from the liver by increasing the concentration of fructose-2,6-bisphosphate, which inhibits gluconeogenesis.

Effect on platelet aggregation. Glimepiride reduces platelet aggregation in vitro and in vivo. This effect is apparently related to the selective inhibition of cyclooxygenase, which is responsible for the formation of thromboxane A, an important endogenous factor in platelet aggregation.

Anti-atherogenic action of the drug. Glimepiride helps normalize lipid levels, reduces the content of malondialdehyde in the blood, leading to a significant decrease in lipid peroxidation. In animals, glimepiride leads to a significant reduction in the formation of atherosclerotic plaques.

Reduction of oxidative stress, which is constantly present in patients with type 2 diabetes. Glimepiride increases the content of endogenous tocopherol, the activity of catalase, glutathione peroxidase, and superoxide dismutase.

Cardiovascular effects. Through ATP-sensitive potassium channels (see above), sulfonylurea derivatives also affect the cardiovascular system. Compared to traditional sulfonylurea derivatives, glimepiride has a significantly lesser effect on the cardiovascular system, which may be explained by the specific nature of its interaction with the binding protein of ATP-sensitive potassium channels.

In healthy volunteers, the minimum effective dose of glimepiride is 0.6 mg. The effect of glimepiride is dose-dependent and reproducible. The physiological response to physical exertion (reduction in insulin secretion) when taking glimepiride is preserved.

There are no significant differences in effect depending on whether the drug was taken 30 minutes before a meal or immediately before a meal. In patients with diabetes, sufficient metabolic control can be achieved within 24 hours with a single dose of the drug. In a clinical study, sufficient metabolic control was also achieved in 12 out of 16 patients with renal insufficiency (creatinine clearance 4-79 ml/min).

Combination therapy with metformin. In patients with insufficient metabolic control while using the maximum dose of glimepiride, combination therapy with glimepiride and metformin may be initiated. In two studies, combined therapy demonstrated improved metabolic control compared to treatment with each of these drugs separately.

Combination therapy with insulin. In patients with insufficient metabolic control while using maximum doses of glimepiride, simultaneous therapy with insulin may be initiated. According to the results of two studies, this combination achieves the same improvement in metabolic control as using insulin alone; however, combination therapy requires a lower dose of insulin.

Use in children. There is insufficient data on the long-term efficacy and safety of the drug in children.

Absorption
With repeated administration of glimepiride at a daily dose of 4 mg, the maximum concentration (Cmax) in plasma is reached approximately 2.5 hours after intake and is 309 ng/ml. There is a linear relationship between the dose and the maximum plasma concentration of glimepiride (Cmax), as well as between the dose and the area under the concentration-time curve (AUC). When taken orally, the absolute bioavailability of glimepiride is complete. Food intake does not significantly affect absorption, except for a slight delay in its rate.
Distribution
Glimepiride is characterized by a very low volume of distribution (approximately 8.8 L), roughly equal to the volume of distribution of albumin, a high degree of plasma protein binding (over 99%), and a low clearance (approximately 48 ml/min).
Metabolism
Glimepiride is metabolized in the liver (mainly involving the isoenzyme CYP2C9) to form two metabolites - hydroxylated and carboxylated derivatives, which are found in urine and feces.
Excretion
After a single oral dose of glimepiride, 58% of the dose is excreted by the kidneys and 35% of the dose

• through the intestines. Unchanged glimepiride is not detected in urine. The average half-life (T1/2), determined from serum concentrations during repeated administration of the drug, is approximately 5-8 hours. After high doses, a slight increase in T1/2 is observed. The average T1/2 of the hydroxylated and carboxylated metabolites of glimepiride is 3-5 and 5-6 hours, respectively. Glimepiride passes into breast milk and crosses the placental barrier.
Comparison of single and repeated (once daily) administration of glimepiride did not reveal significant differences in pharmacokinetic parameters; there is very low variability among different patients. Significant accumulation of the drug is absent.
Pharmacokinetics in special clinical cases
Pharmacokinetic parameters are similar in patients of different sexes and various age groups.
In patients with impaired kidney function (with low creatinine clearance), there is a tendency for increased clearance of glimepiride and decreased average concentrations in serum, which is likely due to faster elimination of the drug due to lower protein binding. Thus, this category of patients does not have an additional risk of drug accumulation.

Show original (Russian)

Глимепирид снижает концентрацию глюкозы в крови, главным образом за счет стимуляции высвобождения инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Его эффект преимущественно связан с улучшением способности бета-клеток поджелудочной железы реагировать на физиологическую стимуляцию глюкозой. По сравнению с глибенкламидом, прием низких доз глимепирида вызывает высвобождение меньшего количества инсулина при достижении приблизительно одинакового снижения концентрации глюкозы в крови. Этот факт свидетельствует в пользу наличия у глимепирида экстрапанкреатических гипогликемических эффектов (повышение чувствительности тканей к инсулину и инсулиномиметический эффект).
Секреция инсулина.Как и все другие производные сульфонилмочевины, глимепирид регулирует секрецию инсулина за счет взаимодействия с АТФ-чувствительными калиевыми каналами на мембранах бета-клеток. В отличие от других производных сульфонилмочевины, глимепирид избирательно связывается с белком с молекулярной массой 65 кДа, находящимся в мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это взаимодействие глимепирида со связывающимся с ним белком регулирует открытие или закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов.
Глимепирид закрывает калиевые каналы. Это вызывает деполяризацию бета-клеток и приводит к открытию вольтаж-чувствительных кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки. В итоге, повышение внутриклеточной концентрации кальция активирует секрецию инсулина путем экзоцитоза.
Глимепирид гораздо быстрее и, соответственно, чаще вступает в связь и высвобождается из связи со связывающимся с ним белком, чем глибенкламид. Предполагается, что это свойство высокой скорости обмена глимепирида со связывающимся с ним белком обуславливает его выраженный эффект сенсибилизации бета-клеток к глюкозе и их защиту от десенсибилизации и преждевременного истощения.
Эффект повышения чувствительности тканей к инсулину. Глимепирид усиливает эффекты инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями.
Инсулиномиметический эффект. Глимепирид обладает эффектами, подобными эффектам инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями и выход глюкозы из печени. Поглощение глюкозы периферическими тканями осуществляется путем ее транспорта внутрь мышечных клеток и адипоцитов. Глимепирид непосредственно увеличивает количество транспортирующих глюкозу молекул в плазменных мембранах мышечных
клеток и адипоцитах. Повышение поступления внутри внутрь клеток глюкозы приводит приводит к активации гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы С. В результате этого внутриклеточная концентрация кальция снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что, в свою очередь, приводит к стимуляции метаболизма глюкозы. Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени за счет увеличения концентрации фруктозо-2,6-бисфосфата, который ингибирует глюконеогенез.
Влияние на агрегацию тромбоцитов. Глимепирид уменьшает агрегацию тромбоцитов in vitro и in vivo. Этот эффект, по-видимому, связан с селективным ингибированием циклооксигеназы, которая отвечает за образование тромбоксана А, важного эндогенного фактора агрегации тромбоцитов.
Антиатерогенное действие препарата. Глимепирид способствует нормализации содержания липидов, снижает содержание малонового альдегида в крови, что ведет к значительному снижению перекисного окисления липидов. У животных глимепирид приводит к значимому уменьшению образования атеросклеротических бляшек.
Снижение выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Глимепирид повышает содержание эндогенного атокоферола, активность каталазы, глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы.
Сердечно-сосудистые эффекты. Через АТФ-чувствительные калиевые каналы (см. выше) производные сульфонилмочевины также оказывают воздействие на сердечно-сосудистую систему. По сравнению с традиционными производными сульфонилмочевины, глимепирид оказывает достоверно меньший эффект на сердечно-сосудистую систему, что может объясняться специфической природой его взаимодействия со связывающимся с ним белком АТФ-чувствительных калиевых каналов.
У здоровых добровольцев минимальная эффективная доза глимепирида составляет 0,6 мг. Эффект глимепирида является дозозависимым и воспроизводимым. Физиологическая реакция на физическую нагрузку (снижение секреции инсулина) при приеме глимепирида сохраняется.
Отсутствуют достоверные различия в эффекте в зависимости от того, был принят препарат за 30 мин до еды или непосредственно перед едой. У пациентов с сахарным диабетом можно достигать достаточного метаболического контроля в течение 24 ч при однократном приеме препарата. В клиническом исследовании у 12 из 16 пациентов с почечной недостаточностью (клиренс креатинина 4-79 мл/мин) также был достигнут достаточный метаболический контроль.
Комбинированная терапия с метформином. У пациентов с недостаточным метаболическим контролем при применении максимальной дозы глимепирида, может быть начата комбинированная терапия глимепиридом и метформином. В двух исследованиях при проведении комбинированной терапии было доказано улучшение метаболического контроля по сравнению с таковым при лечении каждым из этих препаратов в отдельности.
Комбинированная терапия с инсулином. У пациентов с недостаточным метаболическим контролем при применении максимальных доз глимепирида может быть начата одновременная терапия инсулином. По результатам двух исследований, при применении этой комбинации достигается такое же улучшение метаболического контроля, как и при применении только одного инсулина; однако, при комбинированной терапии требуется более низкая доза инсулина.
Применение у детей. Имеется недостаточное количество данных по долгосрочной эффективности и безопасности применения препарата у детей.

Абсорбция
При многократном приеме глимепирида в суточной дозе 4 мг, максимальная концентрация (Сmах) в плазме крови достигается примерно через 2,5 ч и составляет 309 нг/мл. Существует линейное соотношение между дозой и максимальной плазменной концентрацией глимепирида (Сmах), а также между дозой и площадью под кривой «концентрация-время» (AUC). При приеме внутрь глимепирида его абсолютная биодоступность является полной. Прием пищи не оказывает существенного влияния на абсорбцию, за исключением незначительного замедления ее скорости.
Распределение
Для глимепирида характерен очень низкий объем распределения (около 8,8 л), приблизительно равный объему распределения альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).
Метаболизм
Глимепирид метаболизируется в печени (главным образом при участии изофермента CYP2C9) с образованием двух метаболитов - гидроксилированного и карбоксилированного производных, которые обнаруживаются в моче и в кале.
Выведение
После однократного приема глимепирида внутрь 58 % дозы выводится почками и 35 % дозы

• через кишечник. Неизмененный глимепирид в моче не обнаруживается.
Средний период полувыведения (Т1/2), определяемый по сывороточным концентрациям в условиях многократного приема препарата, составляет приблизительно 5-8 ч. После приема высоких доз, отмечается незначительное увеличение Т1/2.
Средний Т1/2 гидроксилированного и карбоксилированного метаболитов глимепирида составляет 3-5 и 5-6 ч, соответственно.
Глимепирид проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер.
Сравнение однократного и многократного (один раз в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях; наблюдается их очень низкая вариабельность между разными пациентами. Значимое накопление препарата отсутствует.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
Фармакокинетические параметры сходны у пациентов разного пола и различных возрастных групп.
У пациентов с нарушением функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдается тенденция к увеличению клиренса глимепирида и снижению его средних концентраций в сыворотке крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением препарата вследствие более низкого связывания его с белком. Таким образом, у данной категории пациентов отсутствует дополнительный риск кумуляции препарата.

Properties