film-coated tablets

Moxonidine

Moxonidine 0.2 mg 28 tablets, film-coated

Name: Moxonidine 0.2 mg 28 tablets, film-coated - RuPills
SKU: 115037
Price: 7.57 USD
Availability: InStock

film-coated tablets

SKU 115037

$7.57

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Moxonidine

All packagings

Moxonidine

3 options · from $6.69

Cheapest option
Moxonidine 0.2 mg 20 coated tablets
Price
$6.69
Selected · use button above
Moxonidine 0.2 mg 28 tablets, film-coated
Price
$7.57
Option 3 of 3
Moxonidine 400 mcg 28 coated tablets
Price
$10.03

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Arterial hypertension.

Show original (Russian)

Артериальная гипертензия.

How to use

Section: Method of administration and doses

Take orally, regardless of meals, with a sufficient amount of water. In most cases, the initial dose of Moxonidine is 200 mcg per day. The maximum single dose is 400 mcg. The maximum daily dose, which should be divided into 2 doses, is 600 mcg. Individual adjustment of the daily dose is necessary depending on the patient's tolerance to the therapy. Dose adjustment for patients with liver failure is not required. The initial dose for patients undergoing hemodialysis is 200 mcg per day. If necessary and with good tolerance, the daily dose for this category of patients may be increased to a maximum of 400 mcg. Patients with renal failure are advised to carefully select the dose, especially at the beginning of treatment. The initial dose should be 200 mcg per day. If necessary and with good tolerance, the daily dose of the drug may be increased to a maximum of 400 mcg for patients with moderate renal failure (GFR in the range of 30-60 ml/min) and 300 mcg for patients with severe renal failure (GFR less than 30 ml/min). To ensure the dosage of moxonidine at 300 mcg, it is necessary to use preparations from other manufacturers in the appropriate dosage.

Show original (Russian)

Внутрь, независимо от приема пищи, запивая достаточным количеством воды.
В большинстве случаев начальная доза препарата Моксонидин составляет
200 мкг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 400 мкг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 600 мкг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии.
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется. Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе составляет
200 мкг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза для данной категории пациентов может быть увеличена до максимальной 400 мкг.
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 200 мкг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 400 мкг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале
30-60 мл/мин) и 300 мкг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин). Для обеспечения дозировки моксонидина 300 мкг необходимо применение препаратов других производителей в соответствующей дозировке.

Composition

Composition per tablet:
Core composition:
Active ingredient: moxonidine - 200 mcg.
Excipients: microcrystalline cellulose - 91.8 mg; povidone K-25 - 4.0 mg; colloidal silicon dioxide - 2.5 mg; magnesium stearate - 0.1 mg.
Coating composition:
OPADRY II 85F19250 CLEAR [macrogol (polyethylene glycol) - 0.21 mg, polyvinyl alcohol - 0.73 mg, polysorbate 80 - 0.04 mg, talc - 0.42 mg] - 1.4 mg.

tablets, coated with a film, round shape, biconvex, almost white in color

Show original (Russian)

Состав на одну таблетку:
Состав ядра:
Действующее вещество: моксонидин - 200 мкг.
Вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза - 91,8 мг; повидон К-25 - 4,0 мг; кремния диоксид коллоидный - 2,5 мг; магния стеарат - 0,1 мг.
Состав пленочной оболочки:
ОПАДРАЙ II 85F19250 ПРОЗРАЧНЫЙ (OPADRY® II 85F19250 CLEAR) [макрогол (полиэтиленгликоль) - 0,21 мг, поливиниловый спирт - 0,73 мг, полисорбат 80 - 0,04 мг, тальк - 0,42 мг] - 1,4 мг.

таблетки, покрытые пленочной оболочкой, круглой формы, двояковыпуклые, почти белого цвета

Contraindications & warnings

• hypersensitivity to the active substance and other components of the drug;

• sick sinus syndrome or sinoatrial block;

• severe bradycardia (heart rate (HR) at rest less than 50 beats/min);

• atrioventricular block of II and III degree;

• acute and chronic heart failure (III and IV functional class according to NYHA classification);

• history of angioedema;

• severe liver failure;

• breastfeeding period;

• age under 18 years (due to lack of safety and efficacy data).
With caution
Atrioventricular block of I degree (risk of bradycardia), coronary artery disease (including ischemic heart disease, unstable angina, early post-infarction period), peripheral circulation disorders (including intermittent claudication, Raynaud's syndrome), epilepsy, Parkinson's disease, depression, glaucoma; moderate renal failure (GFR 30-60 ml/min, serum creatinine 105-160 µmol/l), liver failure; pregnancy.

Special Instructions

If it is necessary to discontinue simultaneously taken beta-blockers and the drug Moxonidine, first discontinue the beta-blockers and only after a few days, Moxonidine. During treatment with Moxonidine, the patient's blood pressure should be monitored. Currently, there is no evidence that stopping Moxonidine leads to an increase in blood pressure. However, it is not recommended to abruptly stop taking Moxonidine; instead, the dose should be gradually reduced over two weeks. In elderly patients, there may be an increased risk of cardiovascular complications due to the use of antihypertensive drugs, so therapy with Moxonidine should be started at the minimum dose. Post-marketing surveillance has recorded cases of atrioventricular block of varying severity in patients taking Moxonidine. The relationship between Moxonidine intake and the slowing of atrioventricular conduction cannot be completely ruled out. Therefore, caution is recommended when treating patients with a likely predisposition to developing atrioventricular block.

Show original (Russian)

• повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата;

• синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада;

• выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее 50 уд./мин);

• атриовентрикулярная блокада II и III степени;

• острая и хроническая сердечная недостаточность
(III и IV функциональный класс по классификации NYHA);

• ангионевротический отек в анамнезе;

• тяжелая печеночная недостаточность;

• период грудного вскармливания;

• возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности).
С осторожностью
Атриовентрикулярная блокада I степени (риск развития брадикардии), заболевания коронарных артерий (в т.ч. ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, ранний постинфарктный период), заболевания периферического кровообращения (в т.ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно), эпилепсия, болезнь Паркинсона, депрессия, глаукома; умеренная почечная недостаточность (КК 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки
105-160 мкмоль/л), печеночная недостаточность; беременность.

При необходимости отмены одновременно принимаемых
бета-адреноболокаторов и препарата Моксонидин, сначала отменяют
бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней Моксонидин.
Во время лечения препаратом Моксонидин у пациента необходимо контролировать АД.
В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема препарата Моксонидин приводит к повышению АД. Однако не рекомендуется прекращать прием препарата Моксонидин резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель.
У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом Моксонидин следует начинать с минимальной дозы.
В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом моксонидина и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность.

Side effects, overdose & interactions

The most common side effects in patients taking moxonidine are dry mouth, dizziness, asthenia, and drowsiness. These symptoms often decrease after the first few weeks of therapy. Side effects are listed according to the system-organ classification and frequency of occurrence. The frequency of side effects is defined as follows, according to the WHO classification: very common (≥1/10 cases), common (≥1/100 and

Section: Overdose

There have been reports of several cases of overdose without fatal outcomes, where doses of up to 19.6 mg were administered at once.
Symptoms: headache, sedative effect, drowsiness, significant decrease in blood pressure, dizziness, asthenia, bradycardia, dry mouth, vomiting, fatigue, pain in the epigastric region, respiratory depression, and altered consciousness.
Additionally, transient increases in blood pressure, tachycardia, and hyperglycemia may also occur, as shown in several studies on high doses in animals.
Treatment: there is no specific antidote. In cases of significant blood pressure reduction, restoration of circulating blood volume may be required through fluid administration and dopamine (injection).
Bradycardia can be managed with atropine (injection).
In severe cases of overdose, it is recommended to closely monitor consciousness disturbances and prevent respiratory depression.
Alpha-adrenergic receptor antagonists may reduce or eliminate paradoxical hypertensive effects in cases of moxonidine overdose.

Interaction with other medicinal products
The combined use of moxonidine with other antihypertensive agents leads to an additive effect.
Tricyclic antidepressants may reduce the effectiveness of centrally acting antihypertensive agents, therefore their use in conjunction with moxonidine is not recommended.
Moxonidine may enhance the sedative effect of tricyclic antidepressants (co-administration should be avoided), tranquilizers, ethanol, sedatives, and sleeping aids.
Moxonidine can moderately improve impaired cognitive functions in patients receiving lorazepam.
Moxonidine may enhance the sedative effect of benzodiazepine derivatives when administered simultaneously.
Moxonidine is excreted by tubular secretion. Therefore, its interaction with other drugs that are excreted by tubular secretion cannot be ruled out.

Show original (Russian)

Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии.
Побочные эффекты приведены в соответствии с системно-органной классификацией и с распределением по частоте возникновения. Частота побочных эффектов определена следующим образом, согласно классификации ВОЗ: очень часто (≥1/10 случаев),
часто (≥1/100 и <1/10 случаев), нечасто (≥1/1000 и <1/100 случаев), редко (≥1/10000 и <1/1000 случаев), очень редко (<1/10 000); частота неизвестна - по имеющимся данным установить частоту возникновения не представлялось возможным. Со стороны центральной нервной системы: Часто: головокружение (вертиго), головная боль*, сонливость, бессонница; Нечасто: обморок*, повышенная возбудимость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: Нечасто: выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикардия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: Очень часто: сухость во рту; Часто: диарея, тошнота, рвота, диспепсия. Со стороны кожи и подкожных тканей: Часто: кожная сыпь, зуд; Нечасто: ангионевротический отек (отек Квинке). Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: Нечасто: звон в ушах. Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: Часто: боль в спине; Нечасто: боль в области шеи. Общие расстройства и нарушения в месте введения: Часто: астения; Нечасто: периферические отеки. (* - частота сопоставима с плацебо).Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг. Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания. Кроме того, возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных. Лечение: специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно). Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение). В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания. Антагонисты ɑ-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.Взаимодействие с другими лекарственными средствами Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту. Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином. Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств. Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам. Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении. Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Pharmacology

Pharmacodynamics

Moxonidine is an antihypertensive agent with a central mechanism of action. In the brainstem structures (rostral layer of the lateral ventricles), moxonidine selectively stimulates imidazoline-sensitive receptors involved in the tonic and reflex regulation of the sympathetic nervous system. Stimulation of imidazoline receptors reduces peripheral sympathetic activity and blood pressure (BP).
Moxonidine differs from other sympatholytic antihypertensive agents by its lower affinity for α2-adrenergic receptors, which explains the lower likelihood of developing sedative effects and dry mouth.
The intake of moxonidine leads to a decrease in systemic vascular resistance and BP. The antihypertensive effect of moxonidine has been confirmed in double-blind placebo-controlled randomized studies.
Results from a clinical study involving 42 patients with arterial hypertension and left ventricular hypertrophy (LVH) demonstrated that with a similar reduction in BP, the use of a combination of angiotensin II receptor antagonists with moxonidine allows for a greater reduction in LVH compared to a free combination of thiazide diuretic and calcium channel blocker (15% vs. 11%; p

Pharmacokinetics

Absorption

After oral administration, moxonidine is rapidly and almost completely absorbed in the upper gastrointestinal tract. The absolute bioavailability is approximately 88%, indicating the absence of a significant "first-pass" effect.

The time to reach maximum concentration is about 1 hour. Food intake does not affect the pharmacokinetics of the drug.

Distribution

The binding to plasma proteins is 7.2%.

Metabolism

The main metabolite is dehydrated moxonidine. The pharmacodynamic activity of dehydrated moxonidine is about 10% compared to moxonidine.

Excretion

The half-life (T1/2) of moxonidine and its metabolite is 2.5 and 5 hours, respectively. Over 90% of moxonidine is excreted by the kidneys within 24 hours (about 78% in unchanged form and 13% as dehydrated moxonidine; other metabolites in urine do not exceed 8% of the administered dose). Less than 1% is excreted through the intestines.

Pharmacokinetics in Patients with Arterial Hypertension

Compared to healthy volunteers, no changes in the pharmacokinetics of moxonidine are observed in patients with arterial hypertension.

Pharmacokinetics in the Elderly

Clinically insignificant changes in the pharmacokinetic parameters of moxonidine have been noted in elderly patients, likely due to a decrease in the intensity of its metabolism and/or somewhat higher bioavailability.

Pharmacokinetics in Children

Moxonidine is not recommended for use in individuals under 18 years of age, and therefore pharmacokinetic studies have not been conducted in this group.

Pharmacokinetics in Renal Insufficiency

The excretion of moxonidine correlates significantly with creatinine clearance (CC). In patients with moderate renal insufficiency (CC in the range of 30-60 ml/min), steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are approximately 2 and 1.5 times higher than in individuals with normal kidney function (CC over 90 ml/min).

In patients with severe renal insufficiency (CC less than 30 ml/min), steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are 3 times higher than in patients with normal kidney function.

The administration of multiple doses of moxonidine leads to predictable accumulation in the body of patients with moderate and severe renal insufficiency.

In patients with end-stage renal insufficiency (CC less than 10 ml/min) undergoing hemodialysis, steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are 6 and 4 times higher, respectively, than in patients with normal kidney function.

In patients with moderate renal insufficiency, the maximum concentration of moxonidine in plasma is 1.5 to 2 times higher.

In patients with impaired kidney function, the dosage should be adjusted individually.

Moxonidine is minimally removed during hemodialysis.

Show original (Russian)

Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к ɑ2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД, применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 %; р

Всасывание
После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого» прохождения.
Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Распределение
Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %.
Метаболизм
Основной метаболит - дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10 % по сравнению с моксонидином.
Выведение
Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и
5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % - в неизменном виде и 13 % - в виде дегидрированного моксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8 % от принятой дозы). Менее 1 % выводится через кишечник.
Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Фармакокинетика в пожилом возрасте
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Фармакокинетика у детей
Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью
(КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.
У пациентов с терминальной почечной недостаточностью
(КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5 - 2 раза.
У пациентов с нарушением функции почек дозировка должна подбираться индивидуально.
Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.