tablets

Glimperide

3 options

Glimepiride 4 mg 30 tablets

Name: Glimepiride 4 mg 30 tablets - RuPills
SKU: 75432
Price: 8.74 USD
Availability: InStock

SKU 75432

$8.74

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Glimperide

All packagings

Glimperide

3 options · from $8.00

Cheapest option
Glimepiride 2 mg 30 tablets
Price
$8.00
Option 2 of 3
Glimepiride 3 mg 30 tablets
Price
$8.43
Selected · use button above
Glimepiride 4 mg 30 tablets
Price
$8.74

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Type 2 diabetes mellitus (in monotherapy or as part of combination therapy with metformin or insulin).

Show original (Russian)

Сахарный диабет 2 типа (в монотерапии или в составе комбинированной терапии с метформином или инсулином).

How to use

Typically, the dose of glimepiride is determined by the target blood glucose concentration. The lowest dose sufficient to achieve the necessary metabolic control should be used.
During treatment with glimepiride, regular monitoring of blood glucose concentration is necessary. Additionally, regular monitoring of glycosylated hemoglobin levels is recommended.
Incorrect intake of glimepiride, such as missing a dose, should never be compensated for by subsequently taking a higher dose.
Actions to be taken by the patient in case of errors in taking glimepiride (in particular, missing a dose or missing a meal) or in situations where it is not possible to take the medication should be discussed in advance between the patient and the doctor.
Taking glimepiride
Glimepiride tablets are taken orally, without chewing, with a sufficient amount of liquid (0.5 cup). If necessary, the tablets can be split along the score line into two or four equal parts.
Initial dose and dose adjustment
The initial dose is 1 mg of glimepiride once daily.
If necessary, the daily dose may be gradually increased (at intervals of 1-2 weeks). Dose increases are recommended to be conducted under regular monitoring of blood glucose concentration and according to the following dose escalation steps:
1 mg - 2 mg - 3 mg - 4 mg - 6 mg (- 8 mg).
Dose range for patients with well-controlled diabetes
Typically, the daily dose for patients with well-controlled diabetes is 1-4 mg of glimepiride. A daily dose greater than 6 mg is only more effective in a small number of patients.
Dosing regimen
The timing of glimepiride intake and the distribution of doses throughout the day is determined by the doctor based on the patient's current lifestyle (meal times, amount of physical activity).
Usually, a single daily dose of glimepiride is sufficient.
In this case, it is recommended that the entire dose of glimepiride be taken immediately before a substantial breakfast or, if it was not taken at that time, immediately before the first main meal.
It is very important not to skip meals after taking glimepiride tablets.
As improvement in metabolic control is associated with increased insulin sensitivity, the need for glimepiride may decrease during treatment. To avoid the development of hypoglycemia, it is necessary to timely reduce doses or discontinue glimepiride.
Conditions under which dose adjustment of glimepiride may also be required

• weight loss in the patient;

• changes in the patient's lifestyle (changes in diet, meal times, amount of physical activity);

• the emergence of other factors that lead to a predisposition to the development of hypoglycemia or hyperglycemia (see the section "Special Instructions").

Duration of treatment
Treatment with glimepiride is usually conducted for a long duration.
Switching a patient from another oral hypoglycemic agent to glimepiride
There is no exact correlation between the doses of glimepiride and other oral hypoglycemic agents. When another oral hypoglycemic agent is replaced with glimepiride, it is recommended that the procedure for its prescription be the same as for the initial prescription of glimepiride, meaning that treatment should start with the initial dose of 1 mg (even if the patient is being switched to glimepiride from the maximum dose of another oral hypoglycemic agent). Any dose increase should be done gradually, taking into account the response to glimepiride according to the recommendations provided above.
The strength and duration of the effect of the previous oral hypoglycemic agent should be considered. It may be necessary to interrupt treatment to avoid any summation of effects that may increase the risk of hypoglycemia.
Use in combination with metformin
In patients with inadequately controlled diabetes, treatment with a combination of these two drugs may be initiated when taking maximum daily doses of either glimepiride or metformin. In this case, the previously conducted treatment with either glimepiride or metformin continues at the same doses, and the additional intake of metformin or glimepiride starts with a low dose, which is then titrated based on the target level of metabolic control up to the maximum daily dose. Combination therapy should be initiated under strict medical supervision.
Use in combination with insulin
Patients with inadequately controlled diabetes taking maximum daily doses of glimepiride may be simultaneously prescribed insulin administration. In this case, the last prescribed dose of glimepiride remains unchanged. Insulin treatment starts with low doses, which are gradually increased under the control of blood glucose concentration. Combination treatment requires careful medical supervision.
Use in patients with renal insufficiency
There is limited information on the use of glimepiride in patients with renal insufficiency. Patients with impaired kidney function may be more sensitive to the hypoglycemic effect of glimepiride (see sections "Pharmacokinetics," "Contraindications").
Use in patients with hepatic insufficiency
There is limited information on the use of glimepiride in hepatic insufficiency (see section "Contraindications").
Use in children
There is insufficient data on the use of glimepiride in children.

Show original (Russian)

Как правило, доза глимепирида определяется целевой концентрацией глюкозы в крови. Должна применяться наименьшая доза, достаточная для достижения необходимого метаболического контроля.
Во время лечения глимепиридом необходимо регулярно определять концентрацию глюкозы в крови. Кроме этого рекомендуется регулярный контроль за уровнем гликозилированного гемоглобина.
Неправильный прием глимепирида, например, пропуск приема очередной дозы, никогда не должен восполняться путем последующего приема более высокой дозы.
Действия пациента при ошибках при приеме глимепирида (в частности, при пропуске приема очередной дозы или при пропуске приема пищи) или в ситуациях, когда нет возможности принять препарат, должны обговариваться пациентом и врачом заблаговременно.
Прием глимепирида
Таблетки глимепирида принимают внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости (0,5 стакана). При необходимости таблетки препарата могут быть разделены вдоль риски на две или четыре равные части.
Начальная доза и подбор дозы
Начальная доза составляет I мг глимепирида I раз в сутки.
При необходимости суточная доза может быть постепенно увеличена (с интервалами в 1-2 недели). Увеличение дозы рекомендуется проводить под регулярным контролем конценграции глюкозы в крови и в соответствии со следующим шагом повышения дозы:
1 мг - 2 мг - 3 мг - 4 мг - 6 мг (- 8 мг).
Диапазон дозу пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом Обычно суточная доза у пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом составляет 1-4 мг глимепирида. Суточная доза более 6 мг является более эффективной только у небольшого количества пациентов.
Режим дозирования
Время приема глимепирида и распределение доз в течение дня устанавливается врачом в зависимости от образа жизни пациента в данное время (времени приема пищи, количества физических нагрузок).
Обычно, достаточно однократного приема глимепирида в течение суток.
Рекомендуется, чтобы в этом случае вся доза глимепирида принималась непосредственно перед полноценным завтраком или в случае, если она не была принята в это время, - непосредственно перед первым основным приемом пищи.
Очень важно после приема таблеток глимепирида не пропускать прием пищи.
Так как улучшение метаболического контроля ассоциируется с повышением чувствительности к инсулину, в ходе лечения может снижаться потребность в глимепириде. Для того, чтобы избежать развития гипогликемии, необходимо своевременно снижать дозы или прекращать прием глимепирида.
Состояния, при которых так е может потребоваться коррекция дозы глимепирида

• снижение массы тела у пациента;

• изменение образа жизни пациента (изменение диеты, времени приема пищи, количество физических нагрузок);

• возникновение других факторов, которые приводят к предрасположенности к развитию гипогликемии или гипергликемии (см. раздел "Особые указания").
Продолжительность лечения
Лечение глимепиридом обычно проводится длительно.
Перевод пациента с другого перорального гипогликемического средства на глимепирид
Не существует точного соотношения между дозами глимепирида и других пероральных гипогликемических средств. Когда другое пероральное гипогликемическое средство заменяется на глимепирид. рекомендуется, чтобы процедура его назначения была такой же, как и при первоначальном назначении глимепирида. то есть лечение должно начинаться с начальной дозы 1 мг (даже в том случае, если пациента переводят на глимепирид с максимальной дозы другого перорального гипогликемического средства). Любое повышение дозы следует проводить поэтапно, с учетом реакции на глимепирид в соответствии с приведенными выше рекомендациями.
Необходимо учитывать силу и продолжительность эффекта предшествующего перорального гипогликемического средства. Может потребоваться прерывание лечения для того, чтобы избежать какой-либо суммации эффектов, которая может увеличить риск развития гипогликемии.
Применение в комбинации с метформином
У пациентов с недостаточно контролируемым сахарным диабетом при приеме максимальных суточных доз или глимепирида, или метформина может быть начато лечение комбинацией этих двух препаратов. При этом проводившееся ранее лечение или глимепиридом, или метформином продолжается в тех же дозах, а дополнительный прием метформина или глимепирида начинают с низкой дозы, которая затем титруется в зависимости от целевого уровня метаболического контроля вплоть до максимальной суточной дозы. Комбинированная терапия должна начинаться под строгим медицинским наблюдением.
Применение в комбинации с инсулином
Пациентам с недостаточно контролируемым сахарным диабетом при приеме максимальных суточных доз глимепирида может быть одновременно назначено введение инсулина. В этом случае последняя, назначенная пациенту доза глимепирида, остается неизменной. При этом лечение инсулином начинается с низких доз, которые постепенно повышаются под контролем концентрации глюкозы в крови. Комбинированное лечение требует тщательного медицинского наблюдения.
Применение у пациентов с почечной недостаточностью
Имеется ограниченное количество информации по применению глимепирида у пациентов с почечной недостаточностью. Пациенты с нарушенной функцией почек могут быть более чувствительны к гипогликемическому эффекту глимепирида (см. разделы "Фармакокинетика", "Противопоказания").
Применение у пациентов с печеночной недостаточностью
Имеется ограниченное количество информации по применению глимепирида при печеночной недостаточности (см. раздел "Противопоказания").
Применение у детей
Данных по применению глимепирида у детей недостаточно.

Composition

1 tablet contains:
Active ingredient: glimepiride - 4.0 mg;
Excipients: microcrystalline cellulose - 100.0 mg, lactose monohydrate - 82.0 mg, sodium croscarmellose - 6.0 mg, povidone - K30 - 6.0 mg, magnesium stearate - 2.0 mg.

Round biconvex tablets of white or almost white color with a cross-shaped score.

Show original (Russian)

1 таблетка содержит:
Действующее вещество: глимепирид - 4,0 мг;
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 100,0 мг, лактозы моногидрат - 82,0 мг, кроскармеллоза натрия - 6,0 мг, повидон - К30 - 6,0 мг, магния стеарат - 2,0 мг.

Круглые двояковыпуклые таблетки белого или почти белого цвета с крестообразной риской.

Contraindications & warnings

• Type 1 diabetes mellitus;

• diabetic ketoacidosis, diabetic precoma and coma;

• increased sensitivity to glimepiride or any excipient of the drug, to other sulfonylurea derivatives or to other sulfanilamide drugs (risk of hypersensitivity reactions);

• severe liver dysfunction (lack of clinical experience in use);

• severe kidney dysfunction, including in patients on hemodialysis (lack of clinical experience in use);

• pregnancy and breastfeeding;

• pediatric age (lack of clinical experience in use);

• lactose intolerance, lactase deficiency, glucose-galactose malabsorption.
With caution:
In the first weeks of treatment (increased risk of hypoglycemia); in the presence of risk factors for the development of hypoglycemia (see the "Special Instructions" section), dose adjustment of glimepiride or the entire therapy may be required: during intercurrent illnesses while on treatment or with changes in the patient's lifestyle (changes in diet and meal timing, increased or decreased physical activity); in glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency; in cases of malabsorption of food and medications in the gastrointestinal tract (intestinal obstruction, intestinal paresis).
Use during pregnancy and breastfeeding:
Glimepiride is contraindicated during pregnancy. In the case of planned pregnancy or if pregnancy occurs, the woman should be switched to insulin therapy.
Glimepiride passes into breast milk, therefore it should not be taken during breastfeeding. In this case, it is necessary to switch to insulin therapy or discontinue breastfeeding.

In special clinical stress conditions, such as trauma, surgical interventions, infections accompanied by fever, there may be a deterioration in metabolic control in patients with diabetes, which may require temporary transition to insulin therapy to maintain adequate metabolic control.
In the first weeks of treatment, the risk of developing hypoglycemia may increase, and therefore, particularly careful monitoring of blood glucose levels is required during this time.
Factors contributing to the risk of developing hypoglycemia include:

• the unwillingness or inability of the patient (more often observed in elderly patients) to cooperate with the physician;

• undernutrition, irregular meals, or missed meals;

• imbalance between physical activity and carbohydrate intake;

• dietary changes;

• alcohol consumption, especially in combination with missed meals;

• severe renal impairment;

• severe liver dysfunction (in patients with severe liver dysfunction, a transition to insulin therapy is indicated, at least until metabolic control is achieved);

• overdose of glimepiride;

• some decompensated endocrine disorders that disrupt carbohydrate metabolism or adrenergic counterregulation in response to hypoglycemia (e.g., some thyroid disorders and anterior pituitary dysfunction, adrenal cortex insufficiency);

• simultaneous use of certain medications (see the section "Interaction with other medications");

• use of glimepiride without indications for its use.
Treatment with sulfonylurea derivatives, including glimepiride, may lead to the development of hemolytic anemia; therefore, special caution should be exercised when prescribing glimepiride to patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, and it is preferable to use hypoglycemic agents that are not sulfonylurea derivatives.
In the presence of the above risk factors for developing hypoglycemia, dose adjustment of glimepiride or the entire therapy may be required. This also applies to the occurrence of intercurrent diseases during treatment or changes in patients' lifestyle.
Symptoms of hypoglycemia that reflect the adrenergic counterregulation of the body in response to hypoglycemia (see the section "Side effects") may be poorly expressed or absent with the gradual development of hypoglycemia in elderly patients, patients with autonomic neuropathy, or patients receiving beta-blockers, clonidine, reserpine, guanethidine, and other sympatholytic agents.
Hypoglycemia can be quickly resolved with the immediate intake of rapidly absorbable carbohydrates (glucose or sucrose).
As with other sulfonylurea derivatives, despite the initial successful relief of hypoglycemia, hypoglycemia may recur. Therefore, patients should remain under constant observation.
In cases of severe hypoglycemia, immediate treatment and medical supervision are additionally required, and in some cases, hospitalization of the patient may be necessary.
During treatment with glimepiride, regular monitoring of liver function and peripheral blood counts (especially leukocyte and platelet counts) is required.
Since certain side effects, such as severe hypoglycemia, serious changes in blood counts, severe allergic reactions, liver failure, may pose a life-threatening risk under certain circumstances, in the event of adverse or severe reactions, the patient must immediately inform their treating physician and must not continue taking glimepiride without their recommendations.
Effect on the ability to drive vehicles and operate machinery:
In the event of hypoglycemia or hyperglycemia, especially at the beginning of treatment or after a change in treatment, or when the medication is not taken regularly, there may be a decrease in attention and speed of psychomotor reactions. This may impair the patient's ability to drive vehicles or operate machinery.

Show original (Russian)

• Сахарный диабет 1 типа;

• диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома и кома;

• повышенная чувствительность к глимепириду или к какому-либо вспомогательному веществу препарата, к другим производным сульфонилмочевины или к другим сульфаниламидным препаратам (риск развития реакций гиперчувствительности);

• тяжелые нарушения функции печени (отсутствие клинического опыта применения);

• тяжелые нарушения функции почек, в том числе у пациентов, находящихся на гемодиализе (отсутствие клинического опыта применения);

• беременность и период грудного вскармливания;

• детский возраст (отсутствие клинического опыта применения);

• непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.
С осторожностью:
В первые недели лечения (повышенный риск развития гипогликемии); при наличии факторов риска для развития гипогликемии (см. раздел "Особые указания"), может потребоваться коррекция дозы глимепирида или всей терапии: при интеркуррентных заболеваниях во время лечения или при изменении образа жизни пациентов (изменение диеты и времени приема пищи, увеличение или уменьшение физической активности); при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; при нарушениях всасывания пищи и лекарственных средств в желудочно-кишечном тракте (кишечная непроходимость, парез кишечника).
Применение при беременности и в период грудного вскармливания:
Глимепирид противопоказан к применению при беременности. В случае планируемой беременности или при наступлении беременности женщину следует перевести на инсулинотерапию.
Глимепирид проникает в грудное молоко, поэтому его нельзя принимать в период кормления грудью. В этом случае необходимо перейти на инсулинотерапию или прекратить кормление грудью.

В особых клинических стрессовых состояниях, таких как травма, хирургические вмешательства, инфекции, протекающие с фебрильной температурой, возможно ухудшение метаболического контроля пациентов с сахарным диабетом, что может потребовать временного перевода пациентов на инсулинотерапию для поддержания адекватного метаболического контроля.
В первые недели лечения может возрастать риск развития гипогликемии и поэтому в это время требуется особенно тщательный контроль концентрации глюкозы в крови.
К факторам, способствующим риску развития гипогликемии, относятся:

• нежелание или неспособность пациента (более часто наблюдающаяся у пациентов пожилого возраста) к сотрудничеству с врачом;

• недоедание, нерегулярный прием пищи или пропуски приема пищи;

• дисбаланс между физическими нагрузками и потреблением углеводов;

• изменение диеты;

• употребление алкоголя, особенно в сочетании с пропусками приема пищи;

• тяжелые нарушения функции почек;

• тяжелые нарушения функции печени (у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени показан перевод на инсулинотерапию, по крайней мере, до достижения метаболического контроля);

• передозировка глимепирида;

• некоторые декомпилированные эндокринные расстройства, нарушающие углеводный обмен или адренергическую контррегуляцию в ответ на гипогликемию (например, некоторые нарушения функции щитовидной железы и переднего отдела гипофиза, недостаточность коры надпочечников);

• одновременный прием некоторых лекарственных средств (см. раздел "Взаимодействие с другими лекарственными препаратами");

• прием глимепирида при отсутствии показаний к его приему.
Лечение производными сульфонилмочевины. к которым относится глимепирид, может привести к развитию гемолитической анемии, поэтому у пациентов с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы следует соблюдать особую осторожность при назначении глимепирида и лучше применять гипогликемические средства, не являющиеся производными сульфонилмочевины.
В случае наличия вышеперечисленных факторов риска для развития гипогликемии может потребоваться коррекция дозы глимепирида или всей терапии. Это также относится к возникновению интеркуррентных заболеваний во время лечения или изменению образа жизни пациентов.
Те симптомы гипогликемии, которые отражают адренергическую контррегуляцию организма в ответ на гипогликемию (см. раздел "Побочное действие"), могут быть слабо выраженными или отсутствовать при постепенном развитии гипогликемии у пациентов пожилого возраста, у пациентов с нейропатией вегетативной нервной системы или у пациентов, получающих бета-адреноблокаторы. клонидин. резерпин, гуанетидин и другие симпатолитические средства.
Гипогликемия может быть быстро устранена при немедленном приеме быстро усваивающихся углеводов (глюкозы или сахарозы).
Как и при приеме других производных сульфонилмочевины, несмотря на первоначальное успешное купирование гипогликемии, гипогликемия может возобновиться. Поэтому пациенты должны оставаться под постоянным наблюдением.
При тяжелой гипогликемии дополнительно требуется немедленное лечение и наблюдение врача, а в некоторых случаях - госпитализация пациента.
Во время лечения глимепиридом требуется проведение регулярного контроля функции печени и картины периферической крови (особенно количества лейкоцитов и тромбоцитов).
Поскольку отдельные побочные действия, такие как: тяжелая гипогликемия, серьезные изменения картины крови, тяжелые аллергические реакции, печеночная недостаточность, могут при определенных обстоятельствах представлять собой угрозу для жизни, в случае развития нежелательных или тяжелых реакций пациенту необходимо сразу же информировать о них лечащего врача и ни в коем случае не продолжать прием глимепирида без его рекомендаций.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами:
В случае развития гипогликемии или гипергликемии, особенно в начале лечения или после изменения лечения, или когда препарат не принимается регулярно, возможно снижение внимания и скорости психомоторных реакций. Эго может нарушить способность пациента управлять транспортными средствами или механизмами.

Side effects, overdose & interactions

The frequency of side effects was determined according to the World Health Organization (WHO) classification: very common (≥ 10%); common (≥ 1% and < 10%); uncommon (≥ 0.1% and < 1%); rare (≥ 0.01% and < 0.1%); very rare (< 0.01%); frequency unknown (cannot be established based on available data).Metabolic disorders: Hypoglycemia As a result of the hypoglycemic action of glimepiride, hypoglycemia may develop, which, as with other sulfonylurea derivatives, can be prolonged. Symptoms of hypoglycemia include: headache, acute hunger, nausea, vomiting, fatigue, drowsiness, sleep disturbances, anxiety, aggression, impaired concentration and psychomotor reaction speed, depression, confusion, speech disturbances, aphasia, visual disturbances, tremor, paresis, sensory disturbances, dizziness, loss of self-control, helplessness, delirium, cerebral seizures, somnolence, or loss of consciousness up to coma, shallow breathing, bradycardia. Additionally, manifestations of adrenergic counterregulation in response to hypoglycemia may occur, such as: increased sweating, cold and clammy skin, heightened anxiety, tachycardia, increased blood pressure, angina, palpitations, and arrhythmias. The clinical picture of severe hypoglycemia may resemble a stroke. Symptoms of hypoglycemia almost always disappear after its resolution.Weight gain When taking glimepiride, as with other sulfonylurea derivatives, weight gain may occur - frequency unknown.Eye disorders: during treatment (especially at the beginning), transient visual disturbances may occur due to changes in blood glucose concentration. Their cause is a temporary change in lens swelling, dependent on blood glucose concentration, and thus a change in the refractive index of the lens.Gastrointestinal disorders: rare - nausea, vomiting, a feeling of heaviness or fullness in the epigastric region, abdominal pain, diarrhea; frequency unknown - dysgeusia (taste disturbance).Liver and biliary tract disorders: very rare - hepatitis, increased activity of "liver" enzymes and/or cholestasis and jaundice, which may progress to life-threatening liver failure but may reverse upon discontinuation of glimepiride.Blood and lymphatic system disorders: rare - thrombocytopenia; very rare - leukopenia, hemolytic anemia, erythrocytopenia, granulocytopenia, agranulocytosis, and pancytopenia; frequency unknown - severe thrombocytopenia with platelet count less than 10,000/μL and thrombocytopenic purpura.Immune system disorders: rare - allergic and pseudoallergic reactions, such as itching, urticaria, skin rash. Such reactions are almost always mild but may progress to severe reactions with dyspnea, a sharp drop in blood pressure, which sometimes progresses to anaphylactic shock. If symptoms of urticaria occur, medical attention should be sought immediately. Cross-reactivity with other sulfonylurea derivatives, sulfonamides, or similar substances is possible; very rare - allergic vasculitis.Skin and subcutaneous tissue disorders: very rare - photosensitivity; frequency unknown - alopecia.Laboratory and instrumental data: very rare - hyponatremia.Symptoms of overdose. Acute overdose, as well as prolonged treatment with excessively high doses of glimepiride, may lead to the development of severe life-threatening hypoglycemia (see "Side Effects" section). Treatment of overdose: as soon as an overdose is detected, it is essential to immediately inform a physician. Hypoglycemia can almost always be rapidly managed with the immediate intake of carbohydrates (glucose or a piece of sugar, sweet fruit juice, or tea). Therefore, the patient should always carry at least 20 g of glucose (4 pieces of sugar). Sugar substitutes are ineffective in treating hypoglycemia. Until the physician determines that the patient is out of danger, the patient requires careful medical supervision. It should be noted that hypoglycemia may recur after the initial restoration of blood glucose levels. If a diabetic patient is treated by different physicians (for example, during a hospital stay after an accident, or during illness on weekends), they must inform them of their condition and previous treatment. Hospitalization of the patient may sometimes be required, even as a precaution. Significant overdose and severe reactions with manifestations such as loss of consciousness or other serious neurological disturbances are medical emergencies and require immediate treatment and hospitalization. In the case of an unconscious patient, intravenous administration of a concentrated solution of dextrose (glucose) is necessary (for adults, starting with 40 ml of a 20% solution). Alternatively, intravenous, subcutaneous, or intramuscular administration of glucagon may be possible for adults, for example, at a dose of 0.5-1 mg. When treating hypoglycemia due to accidental ingestion of glimepiride by infants or young children, the dose of dextrose administered must be carefully adjusted to avoid the risk of dangerous hyperglycemia, and the administration of dextrose should be conducted under constant monitoring of blood glucose levels. In cases of glimepiride overdose, gastric lavage and administration of activated charcoal may be required. After the rapid restoration of blood glucose levels, intravenous infusion of a lower concentration dextrose solution is essential to prevent the recurrence of hypoglycemia. Blood glucose levels in such patients should be continuously monitored for 24 hours. In severe cases with prolonged hypoglycemia, the risk of blood glucose levels dropping to hypoglycemic levels may persist for several days.Glimpiride is metabolized by cytochrome P4502C9 (CYP2C9 isoenzyme), which should be considered when used concurrently with inducers (e.g., rifampicin) or inhibitors (e.g., fluconazole) of the CYP2C9 isoenzyme. Potentiation of hypoglycemic action and, in some cases, the associated potential development of hypoglycemia may occur when combined with one of the following medications: insulin and other oral hypoglycemic agents; angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors; anabolic steroids and male sex hormones; chloramphenicol; coumarin derivatives; cyclophosphamide; disopyramide; fenfluramine; pheniramidol; fibrates; fluoxetine; guanethidine; ifosfamide; monoamine oxidase (MAO) inhibitors; fluconazole; para-aminosalicylic acid; pentoxifylline (high parenteral doses); phenylbutazone; azapropazone; oxyphenbutazone; probenecid; quinolones; salicylates; sulfinpyrazone; clarithromycin; sulfonamides; tetracyclines; tritokvalin; trofosfamide.Diminished hypoglycemic action and the associated increase in blood glucose concentration may occur when combined with one of the following medications: acetazolamide; barbiturates; glucocorticoids; diazoxide; diuretics; epinephrine and other sympathomimetic agents; glucagon; laxatives (with prolonged use); nicotinic acid (in high doses); estrogens and progestogens; phenothiazines; phenytoin; rifampicin; iodine-containing thyroid hormones.H2-histamine receptor blockers, beta-blockers, clonidine, and reserpine can both enhance and diminish the hypoglycemic action of glimepiride.Under the influence of sympatholytic agents such as beta-blockers, clonidine, guanethidine, and reserpine, signs of adrenergic counterregulation in response to hypoglycemia may be reduced or absent.While taking glimepiride, there may be an enhancement or reduction in the action of coumarin derivatives.Single or chronic alcohol consumption may both enhance and diminish the hypoglycemic action of glimepiride.Bile acid sequestrants: colesevelam binds with glimepiride and reduces the absorption of glimepiride from the gastrointestinal tract. If glimepiride is taken at least 4 hours before colesevelam, no interaction is observed. Therefore, glimepiride should be taken at least 4 hours before colesevelam.

Show original (Russian)

Частота побочных эффектов определялась в соответствии с классификацией Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ): очень часто (? 10 %); часто (? 1 % и < 10 %); нечасто (? 0,1 % и < 1 %); редко (? 0,01 % и < 0,1 %); очень редко (< 0,01 %); частота неизвестна (нельзя установить на основании имеющихся данных). Нарушения со стороны обмена веществ: Гипогликемия В результате гипогликемического действия глимепирида может развиться гипогликемия, которая, как и при применении других производных сульфонилмочевины, может быть продолжительной. Симптомами гипогликемии являются: головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, чувство усталости, сонливость, нарушения сна, беспокойство, агрессивность, нарушение концентрации внимания и скорости психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушения речи, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушения чувствительности, головокружение, потеря самоконтроля, беспомощность, делирий, церебральные судороги, сомноленция или потеря сознания вплоть до комы, поверхностное дыхание, брадикардия. Кроме того, могут возникать проявления адренергической контррегуляции в ответ на гипогликемию, такие как: повышенное потоотделение, холодные и влажные кожные покровы, повышенная тревожность, тахикардия, повышение артериального давления, стенокардия, ощущение сердцебиения и нарушения сердечного ритма. Клиническая картина тяжелой гипогликемии может быть похожа на инсульт. Симптомы гипогликемии почти всегда исчезают после ее устранения. Увеличение массы тела При приеме глимепирида. как и других производных сульфонилмочевины, возможно увеличение массы тела - частота неизвестна. Нарушения со стороны органа зрения: во время лечения (особенно в его начале) могут наблюдаться транзиторные нарушения зрения, обусловленные изменением концентрации глюкозы в крови. Их причиной является временное изменение набухание хрусталика, зависящее от концентрации глюкозы в крови, и за счет этого - изменение показателя преломления хрусталика. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: редко - тошнота, рвота, ощущение тяжести или переполнения в области эпигастрии. боли в животе, диарея; частота неизвестна - дисгевзия (нарушение вкуса). Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко - гепатит, повышение активности "печеночных" ферментов и/или холестаз и желтуха, которые могут прогрессировать до угрожающей жизни печеночной недостаточности, но могут подвергнуться обратному развитию при отмене глимепирида. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: редко - тромбоцитопения; очень редко - лейкопения, гемолитическая анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения. агранулоцитоз и панцитопения; частота неизвестна - тяжелая тромбоцитопения с количеством тромбоцитов менее 10000/мкл и тромбоцитопеническая пурпура. Нарушения со стороны иммунной системы: редко - аллергические и псевдоаллергические реакции, такие как зуд, крапивница, кожная сыпь. Такие реакции почти всегда носят легкую форму, однако, могут перейти в тяжелые реакции с одышкой, резким снижением артериального давления, которые иногда прогрессируют вплоть до анафилактического шока. При появлении симптомов крапивницы следует немедленно обратиться к врачу. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или подобными им веществами; очень редко - аллергический васкулит. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: очень редко - фотосенсибилизация; частота неизвестна - алопеция. Лабораторные и инструментальные данные: очень редко - гипонатриемия.Симптомы передозировки. Острая передозировка, а также длительное лечение слишком высокими дозами глимепирида может приводить к развитию тяжелой угрожающей жизни гипогликемии (см. раздел "Побочное действие"). Лечение передозировки: как только будет обнаружена передозировка, необходимо немедленно сообщить об этом врачу. Гипогликемия почти всегда может быть быстро купирована немедленным приемом углеводов (глюкозы или кусочка сахара, сладкого фруктового сока или чая). В связи с этим пациент должен всегда иметь при себе не менее 20 г глюкозы (4 кусочка сахара). Сахарозаменители неэффективны в лечении гипогликемии. До того момента, пока врач не решит, что пациент находится вне опасности, пациенту необходимо тщательное медицинское наблюдение. Следует помнить, что гипогликемия может возобновиться после первоначального восстановления концентрации глюкозы в крови. Если пациента с сахарным диабетом лечат разные врачи (например, во время пребывания в больнице после несчастного случая, при заболевании в выходные дни), он должен обязательно сообщить им о своем заболевании и о предшествующем лечении. Иногда может потребоваться госпитализация пациента, хотя бы даже в качестве меры предосторожности. Значительная передозировка и тяжелая реакция с такими проявлениями, как потеря сознания или другие серьезные неврологические нарушения, являются неотложными медицинскими состояниями и требуют немедленного лечения и госпитализации. В случае бессознательного состояния пациента необходимо внутривенное введение концентрированного раствора декстрозы (глюкозы) (для взрослых, начиная с 40 мл 20 % раствора). В качестве альтернативы взрослым возможно внутривенное, подкожное или внутримышечное введение глюкагона, например в дозе 0,5-1 мг. При лечении гипогликемии вследствие случайного приема глимепирида младенцами или детьми младшего возраста доза вводимой деке грозы должна тщательно корректироваться с точки зрения возможности возникновения опасной гипергликемии, и введение декстрозы должно проводиться под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. При передозировке глимепирида может потребоваться проведение промывания желудка и прием активированного угля. После быстрого восстановления концентрации глюкозы в крови обязательно необходимо проведение внутривенной инфузии раствора декстрозы в более низкой концентрации для предотвращения возобновления гипогликемии. Концентрация глюкозы в крови у таких пациентов должна постоянно контролироваться в течение 24 часов. В тяжелых случаях с затяжным течением гипогликемии опасность снижения концентрации глюкозы в крови до гипогликемического уровня может сохраняться в течение нескольких дней.Глимепирид метаболизируется цитохромом Р4502С9 (изофермент CYP2C9), что должно учитываться при его одновременном применении с индукторами (например, рифампицином) или ингибиторами (например, флуконазолом) изофермента CYP2C9. Потенцирование гипогликемического действия и, в некоторых случаях связанное с этим возможное развитие гипогликемии, может наблюдаться при сочетании с одним из перечисленных ниже препаратов: инсулин и другие гипогликемические средства для перорального применения, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), анаболические стероиды и мужские половые гормоны, хлорамфеникол, производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксегин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), флуконазол, пара-аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие парентеральные дозы), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, хинолоны, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламиды, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид. Ослабление гипогликемического действия и, связанное с этим повышение концентрации глюкозы в крови, может наблюдаться при сочетании с одним из перечисленных ниже препаратов: ацетазоламид, барбитураты, глюкокортикостероиды, диазоксид, диуретики, эпинефрин и другие симпатомиметические средства, глюкагон, слабительные средства (при длительном применении), никотиновая кислота (в высокиз дозах), эстрогены и прогестагены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, йодсодержащие гормоны щитовидной железы. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторы. клонидин и резерпин способны как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида. Под влиянием симпатолитических средств, таких как бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанетидин и резерпин, признаки адренергической контррегуляции в ответ на гипогликемию могут уменьшаться или отсутствовать. На фоне приема глимепирида может наблюдаться усиление или ослабление действия производных кумарина. Однократное или хроническое употребление алкоголя может как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида. Секвестранты желчных кислот: колесевелам связывается с глимепиридом и уменьшает всасывание глимепирида из желудочно-кишечного тракта. В случае применения глимепирида, по крайней мере, за 4 часа до приема колесевелама, никакого взаимодействия не наблюдается. Поэтому глимепирид необходимо принимать, по крайней мере, за 4 часа до приема колесевелама.

Pharmacology

Glimperide reduces blood glucose concentration primarily by stimulating insulin release from pancreatic beta cells. Its effect is mainly associated with improving the ability of pancreatic beta cells to respond to physiological stimulation by glucose. Compared to glibenclamide, the intake of low doses of glimepiride results in the release of a smaller amount of insulin while achieving approximately the same reduction in blood glucose concentration. This fact suggests that glimepiride has extra-pancreatic hypoglycemic effects (increased tissue sensitivity to insulin and insulin-mimetic effect).

Insulin Secretion
Like all other sulfonylurea derivatives, glimepiride regulates insulin secretion by interacting with ATP-sensitive potassium channels on the membranes of beta cells. Unlike other sulfonylurea derivatives, glimepiride selectively binds to a protein with a molecular weight of 65 kilodaltons (kDa) located in the membranes of pancreatic beta cells. This interaction of glimepiride with its binding protein regulates the opening or closing of ATP-sensitive potassium channels.
Glimepiride closes potassium channels. This causes depolarization of beta cells and leads to the opening of voltage-sensitive calcium channels and the influx of calcium into the cell. As a result, the increase in intracellular calcium concentration activates insulin secretion via exocytosis.
Glimepiride binds and releases from its binding protein much faster and more frequently than glibenclamide. It is assumed that this property of high turnover of glimepiride with its binding protein accounts for its pronounced effect of sensitizing beta cells to glucose and protecting them from desensitization and premature exhaustion.

Effect of Increased Tissue Sensitivity to Insulin
Glimepiride enhances the effects of insulin on glucose uptake by peripheral tissues.

Insulin-Mimetic Effect
Glimepiride has effects similar to those of insulin on glucose uptake by peripheral tissues and glucose output from the liver. Glucose uptake by peripheral tissues occurs through its transport into muscle cells and adipocytes. Glimepiride directly increases the number of glucose transport molecules in the plasma membranes of muscle cells and adipocytes. The increased influx of glucose into cells leads to the activation of phosphatidylinositol-specific phospholipase C. As a result, the intracellular calcium concentration decreases, causing a reduction in protein kinase A activity, which in turn stimulates glucose metabolism.
Glimepiride inhibits glucose output from the liver by increasing the concentration of fructose-2,6-bisphosphate, which inhibits gluconeogenesis.

Effect on Platelet Aggregation
Glimepiride reduces platelet aggregation in vitro and in vivo. This effect is apparently related to the selective inhibition of cyclooxygenase, which is responsible for the formation of thromboxane A2, an important endogenous factor in platelet aggregation.

Anti-Atherogenic Action of the Drug
Glimepiride helps normalize lipid levels, reduces the content of malondialdehyde in the blood, leading to a significant decrease in lipid peroxidation. In animals, glimepiride leads to a significant reduction in the formation of atherosclerotic plaques.
It reduces the severity of oxidative stress, which is constantly present in patients with type 2 diabetes. Glimepiride increases the levels of endogenous α-tocopherol, catalase activity, glutathione peroxidase, and superoxide dismutase.

Cardiovascular Effects
Through ATP-sensitive potassium channels (see above), sulfonylurea derivatives also affect the cardiovascular system. Compared to traditional sulfonylurea derivatives, glimepiride has a significantly lesser effect on the cardiovascular system, which may be explained by the specific nature of its interaction with the binding protein of ATP-sensitive potassium channels.
In healthy volunteers, the minimum effective dose of glimepiride is 0.6 mg. The effect of glimepiride is dose-dependent and reproducible. The physiological response to physical exertion (reduction in insulin secretion) remains intact when taking glimepiride.
There are no significant differences in effect whether the drug was taken 30 minutes before a meal or immediately before a meal. In patients with diabetes, sufficient metabolic control can be achieved within 24 hours with a single dose of the drug. Moreover, in a clinical study, sufficient metabolic control was also achieved in 12 out of 16 patients with renal insufficiency (creatinine clearance 4-79 ml/min).

Combination Therapy with Metformin
In patients with insufficient metabolic control while using the maximum dose of glimepiride, combination therapy with glimepiride and metformin may be initiated. In two studies, combined therapy demonstrated improved metabolic control compared to treatment with each of these drugs separately.

Combination Therapy with Insulin
In patients with insufficient metabolic control while using the maximum dose of glimepiride, simultaneous therapy with insulin may be initiated. According to two studies, this combination achieved the same improvement in metabolic control as using insulin alone; however, combined therapy requires a lower dose of insulin.

Use in Children
There is insufficient data on the long-term efficacy and safety of the drug in children.

With repeated administration of glimepiride at a daily dose of 4 mg, the maximum concentration of glimepiride in plasma (Cmax) is reached approximately 2.5 hours after intake and is 309 ng/ml. There is a linear relationship between the dose and the maximum plasma concentration of glimepiride (Cmax), as well as between the dose and the area under the "concentration-time" curve (AUC). When taken orally, the absolute bioavailability of glimepiride is complete. Food intake does not significantly affect absorption, except for a slight delay in its rate.

Glimepiride is characterized by a very low volume of distribution (approximately 8.8 L), roughly equal to the volume of distribution of albumin, a high degree of plasma protein binding (over 99%), and low clearance (approximately 48 ml/min). The average half-life, determined from serum concentrations under conditions of repeated administration, is approximately 5-8 hours. After high doses, a slight increase in half-life periods is observed.

After a single oral dose of glimepiride, 58% of the dose is excreted by the kidneys and 35% of the dose is eliminated through the intestines. Unchanged glimepiride is not detected in urine.

Two metabolites formed as a result of liver metabolism (mainly via CYP2C9) have been identified in urine and feces; one is a hydroxyl derivative, and the other is a carboxy derivative. After oral administration of glimepiride, the terminal half-life of these metabolites was 3-5 hours and 5-6 hours, respectively.

Glimepiride is excreted in breast milk and crosses the placental barrier. A comparison of single and multiple (once daily) doses of glimepiride did not reveal significant differences in pharmacokinetic parameters, and there is very low variability among different patients. Significant accumulation of the drug is absent.

Pharmacokinetic parameters are similar in patients of different genders and various age groups. In patients with impaired kidney function (with low creatinine clearance), there is a tendency for increased clearance of glimepiride and decreased average plasma concentrations, likely due to faster elimination of the drug resulting from lower protein binding. Thus, this category of patients does not have an additional risk of drug accumulation.

Show original (Russian)

Глимепирид снижает концентрацию глюкозы в крови, главным образом за счет стимуляции высвобождения инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Его эффект преимущественно связан с улучшением способности бета-клеток поджелудочной железы реагировать на физиологическую стимуляцию глюкозой. По сравнению с глибенкламидом прием низких доз глимепирида вызывает высвобождение меньшего количества инсулина при достижении приблизительно одинакового снижения концентрации глюкозы в крови. Этот факт свидетельствует в пользу наличия у глимепирида экстрапанкреатических гипогликемических эффектов (повышение чувствительности тканей к инсулину и инсулиномиметический эффект).
Секреция инсулина
Как и все другие производные сульфонилмочевины, глимепирид регулирует секрецию инсулина за счет взаимодействия с АТФ-чувствительными калиевыми каналами на мембранах бета-клеток. В отличие от других производных сульфонилмочевины глимепирид избирательно связывается с белком, имеющим молекулярную массу 65 килодальтон (kDa), находящимся в мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это взаимодействие глимепирида со связывающимся с ним белком регулирует открытие или закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов.
Глимепирид закрывает калиевые каналы. Это вызывает деполяризацию бета-клеток и приводит к открытию вольтаж-чувствительных кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки. В итоге, повышение внутриклеточной концентрации кальция активирует секрецию инсулина путем экзоцитоза.
Глимепирид гораздо быстрее и, соответственно, чаще вступает в связь и высвобождается из связи со связывающимся с ним белком, чем глибенкламид. Предполагается, что это свойство высокой скорости обмена глимепирида со связывающимся с ним белком обуславливает его выраженный эффект сенсибилизации бета-клеток к глюкозе и их защиту от десенсибилизации и преждевременного исто1цения.
Эффект повышения чувствительности тканей к инсулину
Глимепирид усиливает эффекты инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями.
Инсулиномиметическии эффект
Глимепирид обладает эффектами, подобными эффектам инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями и выход глюкозы из печени. Поглощение глюкозы периферическими тканями осуществляется путем ее транспорта внутрь мышечных клеток и адипоцитов. Глимепирид непосредственно увеличивает количество транспортирующих глюкозу молекул в плазменных мембранах мышечных клеток и адипоцитах. Повышение поступления внутрь клеток глюкозы приводит к активации гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы С. В результате этого, внутриклеточная концентрация кальция снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы.
Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени за счет увеличения концентрации фруктозо-2.6-бисфосфата, который ингибирует глюконеогенез.
Влияние на агрегацию тромбоцитов
Глимепирид уменьшает агрегацию тромбоцитов in vitro и in vivo. Этот эффект, по-видимому, связан с селективным ингибированием циклооксигеназы, которая отвечает за образование тромбоксана А. важного эндогенного фактора агрегации тромбоцитов.
Антиатерогенное действие препарата
Глимепирид способствует нормализации содержания липидов, снижает содержание малонового альдегида в крови, что ведет к значительному снижению перекисного окисления липидов. У животных глимепирид приводит к значимому уменьшению образования атеросклеротических бляшек.
Снижение выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Глимепирид повышает содержание эндогенного ?-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы.
Сердечно-сосудистые эффекты
Через АТФ-чувствительные калиевые каналы (см. выше) производные сульфонилмочевины также оказывают воздействие на сердечно-сосудистую систему. По сравнению с традиционными производными сульфонилмочевины, глимепирид оказывает достоверно меньший эффект на сердечно-сосудистую систему, что может объясняться специфической природой его взаимодействия со связывающимся с ним белком АТФ-чувствительных калиевых каналов.
У здоровых добровольцев минимальная эффективная доза глимепирида составляет 0.6 мг. Эффект глимепирида является дозозависимым и воспроизводимым. Физиологическая реакция на физическую нагрузку (снижение секреции инсулина) при приеме глимепирида сохраняется.
Отсутствуют достоверные различия в эффекте в зависимости от того, был принят препарат за 30 минут до еды или непосредственно перед едой. У пациентов с сахарным диабетом может быть достигнут достаточный метаболический контроль в течение 24 часов при однократном приеме препарата. Более того, в клиническом исследовании у 12 из 16 пациентов с почечной недостаточностью (клиренс креатинина 4-79 мл/мин) также был достигнут достаточный метаболический контроль.
Комбинированная терапия с метформином
У пациентов с недостаточным метаболическим контролем при применении максимальной дозы глимепирида, может быть начата комбинированная терапия глимепиридом и метформином. В двух исследованиях при проведении комбинированной терапии было доказано улучшение метаболического контроля по сравнению с таковым, при лечении каждым из этих препаратов в отдельности.
Комбинированная терапия с инсулином
У пациентов с недостаточным метаболическим контролем при применении максимальной дозы глимепирида, может быть начата одновременная терапия инсулином. По результатам двух исследований при применении этой комбинации было достигнуто такое же улучшение метаболического контроля, как и при применении только одного инсулина: однако, при комбинированной терапии требуется более низкая доза инсулина.
Применение у детей
Имеется недостаточное количество данных по долгосрочной эффективности и безопасности при применении препарата у детей.

При многократном приеме глимепирида в суточной дозе 4 мг максимальная концентрация глимепирида в плазме крови (Сmах) достигается примерно через 2,5 часа и составляет 309 нг/мл. Существует линейное соотношение между дозой и максимальной плазменной концентрацией глимепирида (Сmах), а также между дозой и площадью под кривой "концентрация - время" (AUC). При приеме внутрь глимепирида его абсолютная биодоступность является полной. Прием пищи не оказывает существенного влияния на абсорбцию, за исключением незначительного замедления ее скорости.
Для глимепирида характерен очень низкий объем распределения (около 8,8 л), приблизительно равный объему распределения альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы (более 99 %) и низкий клиренс (около 48 мл/мин). Средний период полувыведения. определяемый по сывороточным концентрациям в условиях многократного приема препарата, составляет приблизительно 5-8 часов. После приема высоких доз, отмечается незначительное увеличение периодов полувыведения.
После однократного приема глимепирида внутрь 58 % дозы выводится почками и 35 % дозы - через кишечник. Неизмененный глимепирид в моче не обнаруживается.
В моче и кале были выявлены два метаболита, образующиеся в результате метаболизма в печени (главным образом с помощью CYP2C9), один из них является гидроксипроизводным, а другой - карбоксипроизводным. После приема глимепирида внутрь терминальный период полувыведения этих метаболитов составлял 3-5 часов и 5-6 часов соответственно.
Глимепирид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер. Сравнение однократного и многократного (один раз в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях, и наблюдается их очень низкая вариабельность между разными пациентами. Значимое накопление препарата отсутствует.
Фармакокинетические параметры сходны у пациентов разного пола и различных возрастных групп.
У пациентов с нарушениями функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдается тенденция к увеличению клиренса глимепирида и к снижению его средних концентраций в плазме крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением препарата вследствие более низкого связывания его с белком. Таким образом, у данной категории пациентов отсутствует дополнительный риск кумуляции препарата.

Properties