Skip to content
AnviMax powder for solution preparation for oral use 12 sachets raspberry flavor powder for solution preparation

powder for solution preparation

AnviMax powder for solution preparation for oral use 12 sachets raspberry flavor

SKU 79407

$0.99
Out of stock
Notify when back

Sign in to be notified when this returns

Sign in via Telegram or email — we'll ping you the moment this exact item is back in stock.

One email per restock event.

Tracked shipping to  United States 1–3 weeks

Other products by → Pharmproject JSC

All packagings

AnviMax

2 options · from $0.99

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Treatment of influenza type A; symptomatic treatment of "cold" diseases, influenza, and ARVI, accompanied by fever, chills, nasal congestion, sore throat, joint and muscle pain, headache.

Show original (Russian)

Лечение гриппа типа А, симптоматическое лечение «простудных» заболеваний, гриппа и ОРВИ, сопровождающиеся повышенной температурой, ознобом, заложенностью носа, болью в горле, болями в суставах и мышцах, головной болью.

How to use

For oral use.
Dissolve the contents of one sachet in half a glass (100 ml) of boiled warm water. Consume immediately after dissolution. Stir the solution before use.
Adults: take 1 sachet 2-3 times a day after meals. The interval between doses is 4-6 hours. The course of therapy is 3-5 days until the symptoms of the disease disappear. AnviMax® should not be taken for more than 5 days.
If symptoms do not improve within 3 days of starting the medication, consult a doctor.

Show original (Russian)

Внутрь.
Растворить содержимое одного пакетика в половине стакана (100 мл) кипяченой теплой воды. Употребить сразу после растворения. Перед употреблением раствор размешать.
Взрослым: принимать по 1 пакетику 2-3 раза в сутки после еды. Интервал между приемами препарата - 4-6 часов. Курс терапии 3-5 дней до исчезновения симптомов заболевания. АнвиМакс® не следует принимать более 5 дней.
Если не наблюдается облегчения симптомов в течение 3-х дней после начала приема препарата, необходимо обратиться к врачу.

Composition

Composition of one sachet
Active ingredients: paracetamol - 360 mg, ascorbic acid - 300 mg, calcium gluconate monohydrate - 100 mg, rimantadine hydrochloride - 50 mg, rutin trihydrate (calculated as rutin) - 20 mg, loratadine - 3 mg;
Excipients: aspartame - 30 mg, hypromellose - 10 mg, colloidal silicon dioxide - 20 mg, lactose monohydrate - 4086 mg, flavoring agent (raspberry) - 21 mg.

The contents of the sachet are a mixture of powder and granules ranging in color from almost white to yellow with a greenish tint, with a characteristic raspberry scent. The presence of individual pink granules is permissible.
Description of the solution after dissolving the powder - a colorless or slightly yellowish, slightly cloudy solution with a characteristic raspberry scent. The presence of undissolved yellow particles is permissible.

Show original (Russian)

Состав содержимого одного пакетика
Действующие вещества: парацетамол - 360 мг, аскорбиновая кислота - 300 мг, кальция глюконата моногидрат - 100 мг, римантадина гидрохлорид - 50 мг, рутозида тригидрат (в пересчете на рутозид) - 20 мг, лоратадин - 3 мг; вспомогательные вещества: аспартам - 30 мг, гипромеллоза - 10 мг, кремния диоксид коллоидный - 20 мг, лактозы моногидрат - 4086 мг, ароматизатор (малиновый) - 21 мг.

Содержимое пакетика - смесь порошка и гранул от почти белого до желтого с зеленоватым оттенком цвета с характерным запахом малины. Допускается наличие единичных гранул розового цвета.
Описание раствора после растворения порошка - бесцветный или с желтоватым оттенком слегка мутный раствор с характерным запахом малины. Допускается наличие нерастворенных частиц желтого цвета.

Contraindications & warnings

Hypersensitivity to one or more components of the medication; erosive-ulcerative lesions of the gastrointestinal tract (GIT) in the acute phase; gastrointestinal bleeding; hemophilia; hemorrhagic diathesis; hypoprothrombinemia; portal hypertension; vitamin K deficiency; renal failure; pregnancy, breastfeeding; thyroid diseases, acute kidney and liver diseases (acute glomerulonephritis, acute pyelonephritis, acute hepatitis, or exacerbation of chronic diseases of these organs); chronic alcoholism; hypercalcemia, pronounced hypercalciuria, nephrourolithiasis, sarcoidosis, simultaneous use of cardiac glycosides (risk of arrhythmias); lactose intolerance, lactase deficiency, glucose-galactose malabsorption; phenylketonuria.
Children under 18 years of age.
With caution
Use is restricted in epilepsy, cerebral atherosclerosis, diabetes mellitus, glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, hemochromatosis, sideroblastic anemia, thalassemia, hyperoxaluria, kidney stones, dehydration, electrolyte disturbances (risk of developing hypercalcemia), diarrhea, malabsorption syndrome, calcium nephrourolithiasis (in history), hypercalciuria.
Elderly patients with hypertension (increased risk of hemorrhagic stroke due to the inclusion of rimantadine in the formulation).
Use during pregnancy and breastfeeding
Use during pregnancy and breastfeeding is contraindicated.

Duration of use - no more than 5 days.
Do not use in the presence of metastatic tumors.
Individuals prone to ethanol consumption should consult a doctor before starting treatment with this medication, as paracetamol may cause liver damage.
Effect on the ability to drive vehicles and operate other mechanisms requiring increased attention
During treatment, caution should be exercised when driving vehicles and engaging in other potentially dangerous activities that require increased attention and quick psychomotor responses.

Show original (Russian)

Гиперчувствительность к одному или нескольким компонентам, входящим в состав препарата; эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в фазе обострения; желудочно-кишечные кровотечения; гемофилия; геморрагический диатез; гипопротромбинемия; портальная гипертензия; авитаминоз К; почечная недостаточность; беременность, период грудного вскармливания; заболевания щитовидной железы, острые заболевания почек, печени (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, острый гепатит, либо обострение хронических заболеваний данных органов); хронический алкоголизм; гиперкальциемия, выраженая гиперкальциурия, нефроуролитиаз, саркоидоз, одновременный прием сердечных гликозидов (риск возникновения аритмий); непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; фенилкетонурия.
Детский возраст до 18 лет.
С осторожностью
Ограничение применения при эпилепсии, церебральном атеросклерозе, сахарном диабете, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматозе, сидеробластной анемии, талассемии, гипероксалурии, почечнокаменной болезни, дегидратации, электролитных нарушениях (риск развития гиперкальциемии), диарее, синдроме мальабсорбции, кальциевом нефроуролитиазе (в анамнезе), гиперкальциурии.
Пожилые пациенты с артериальной гипертензией (повышается риск развития геморрагического инсульта, за счет входящего в состав препарата римантадина).
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Применение при беременности и в период грудного вскармливания противопоказано.

Длительность применения - не более 5 дней.
Не применять при наличии метастазирующих опухолей.
Лицам, склонным к употреблению этанола, следует до начала лечения препаратом проконсультироваться с врачом, поскольку парацетамол может оказать повреждающее действие на печень.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенной концентрации внимания
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Side effects, overdose & interactions

Possible undesirable side effects are listed according to the components included in the formulation.
Central nervous system: increased excitability, drowsiness, tremor, hyperkinesia, dizziness, headache, flushing of the face.
Gastrointestinal system: damage to the mucous membrane of the stomach and duodenum, dyspepsia, dry mucous membranes in the mouth, loss of appetite, abdominal bloating (flatulence), diarrhea.
Urinary system: moderate pollakiuria.
Hematopoietic system: changes in blood parameters.
Allergic reactions: angioedema, anaphylactic shock, skin rash, itching, urticaria.
Skin: Stevens-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis (Lyell's syndrome), and acute generalized exanthematous pustulosis.
Other: suppression of the pancreatic islet function (hyperglycemia, glucosuria).
Post-marketing experience
During the use of AnviMax®, cases of angioedema, pre-syncope, febrile condition, decreased blood pressure, urticaria, skin itching, erythema, hearing impairment, and sore throat have been reported.
If any of the side effects listed in the instructions worsen, or if you notice any other side effects not mentioned in the instructions, immediately inform your doctor.

Symptoms: within the first 24 hours after ingestion - pallor of the skin, nausea, diarrhea, vomiting, pain in the epigastric region; glucose metabolism disturbance, metabolic acidosis (including lactic acidosis), hypokalemia, tachycardia, arrhythmia, headache, exacerbation of concomitant chronic diseases. Symptoms of liver dysfunction may appear 12-48 hours after overdose. In severe overdose - liver failure with progressive encephalopathy, coma; acute renal failure with tubular necrosis (including in the absence of severe liver damage).
The overdose threshold may be lowered in elderly patients, patients taking certain medications (e.g., inducers of hepatic microsomal enzymes), alcohol, or those suffering from exhaustion.
Treatment: administration of SH-group donors and precursors of glutathione synthesis - methionine within 8-9 hours after overdose and acetylcysteine - within 8 hours. Gastric lavage, symptomatic therapy. The need for additional therapeutic measures (further administration of methionine, acetylcysteine) is determined based on the concentration of paracetamol in the blood, as well as the time elapsed since ingestion.

Paracetamol reduces the effectiveness of uricosuric medications. Concurrent use of paracetamol in high doses increases the effect of anticoagulant medications. Inducers of microsomal oxidation in the liver (phenytoin, barbiturates, rifampicin, phenylbutazone, tricyclic antidepressants), ethanol, and hepatotoxic medications increase the production of hydroxylated active metabolites, which can lead to severe intoxications even with a slight overdose. When used simultaneously with metoclopramide, an increase in the absorption rate of paracetamol is possible. Prolonged use of barbiturates reduces the effectiveness of paracetamol. Inhibitors of microsomal oxidation reduce the risk of hepatotoxic effects.

Rimantadine enhances the stimulating effect of caffeine. Cimetidine reduces the clearance of rimantadine by 18%.

Ascorbic acid increases the concentration of benzylpenicillin in the blood. It improves the absorption of iron preparations in the intestine (converts trivalent iron to divalent); it may increase the excretion of iron when used concurrently with deferoxamine. It increases the risk of crystalluria when treating with salicylates and short-acting sulfonamides, slows the renal excretion of acids, and increases the excretion of medications with an alkaline reaction (including alkaloids). It reduces the concentration of oral contraceptives in the blood. It increases the overall clearance of ethanol, which in turn reduces the concentration of ascorbic acid in the body. When used simultaneously, it decreases the chronotropic effect of isoprenaline. Barbiturates and primidone increase the excretion of ascorbic acid in urine. It reduces the therapeutic effect of antipsychotic medications (neuroleptics) - phenothiazine derivatives, tubular reabsorption of amphetamine, and tricyclic antidepressants.

Loratadine. Inhibitors of CYP3A4 and CYP2D6 increase the concentration of loratadine in the blood.

Show original (Russian)

Возможные нежелательные побочные реакции указаны в соответствии с входящими в состав компонентами.
Со стороны центральной нервной системы: повышенная возбудимость, сонливость, тремор, гиперкинезия, головокружение, головная боль, «приливы» крови к лицу.
Со стороны пищеварительной системы: поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, диспепсия, сухость слизистой оболочки во рту, отсутствие аппетита, вздутие живота (метеоризм), понос (диарея).
Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия.
Со стороны органов кроветворения: изменения показателей крови.
Аллергические реакции: ангионевротический отек, анафилактический шок, кожная сыпь, зуд, крапивница.
Со стороны кожи: синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) и острый генерализованный экзантематозный пустулез.
Прочие: угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия).
Опыт пострегистрационного применения
В ходе применения препарата АнвиМакс® были описаны случаи возникновения ангионевротического отека, предобморочного состояния, лихорадочного состояния, снижения артериального давления, крапивницы, кожного зуда, эритемы, расстройства слуха, боли в горле.
Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, немедленно сообщите об этом врачу.

Симптомы: в течение первых 24 ч после приема - бледность кожных покровов, тошнота, диарея, рвота, боль в эпигастральной области; нарушение метаболизма глюкозы, метаболический ацидоз (в т. ч. лактоацидоз), гипокалиемия, тахикардия, аритмия, головная боль, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12-48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке - печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (в том числе при отсутствии тяжелого поражения печени).
Порог передозировки может быть снижен у пожилых пациентов, у пациентов, принимающих определенные препараты (например, индукторы микросомальных ферментов печени), алкоголь или страдающих истощением.
Лечение: введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - метионина в течение 8-9 ч после передозировки и ацетилцистеина - в течение 8 ч. Промывание желудка, симптоматическая терапия. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств. Сопутствующее применение парацетамола в высоких дозах повышает эффект антикоагулянтных лекарственных средств. Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксичные лекарственные средства увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке. При одновременном применении с метоклопрамидом возможно увеличение скорости всасывания парацетамола. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Ингибиторы микросомального окисления снижают риск гепатотоксического действия.
Римантадин усиливает возбуждающий эффект кофеина. Циметидин снижает клиренс римантадина на 18 %.
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в том числе алкалоидов). Снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов. Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических лекарственных средств (нейролептиков) - производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.
Лоратадин. Ингибиторы CYP3A4 и CYP2D6 увеличивают концентрацию лоратадина в крови.

Pharmacology

Combined preparation with antiviral, interferonogenic, antipyretic, analgesic, antihistaminic, and angioprotective effects.
Paracetamol has analgesic and antipyretic properties.
Ascorbic acid participates in the regulation of redox processes, contributes to normal capillary permeability, blood coagulation, tissue regeneration, plays a positive role in the development of the body's immune responses, and replenishes vitamin C deficiency.
Calcium gluconate, as a source of calcium ions, prevents increased permeability and fragility of blood vessels, which lead to hemorrhagic processes in influenza and acute respiratory viral infections (ARVI), and has an antihistaminic effect (mechanism unclear).
Rimantadine exhibits antiviral activity against influenza A virus. By blocking the M2 channels of the influenza A virus, it disrupts its ability to penetrate cells and release ribonucleoprotein, thereby inhibiting a crucial stage of viral replication. It induces the production of interferons alpha and gamma. In influenza caused by virus B, rimantadine has an antitoxic effect.
Rutoside is an angioprotector. It reduces capillary permeability, edema, and inflammation, and strengthens the vascular wall. It inhibits aggregation and increases the deformability of erythrocytes.
Loratadine is an H1-histamine receptor blocker that prevents the development of tissue edema associated with histamine release.

Paracetamol. Absorption - high. Plasma protein binding - 15%. Crosses the blood-brain barrier. Metabolized in the liver via three main pathways: conjugation with glucuronides, conjugation with sulfates, oxidation by liver microsomal enzymes. In the latter case, toxic intermediate metabolites are formed, which subsequently conjugate with glutathione, and then with cysteine and mercapturic acid. The main cytochrome P450 isoenzymes for this metabolic pathway are isoenzyme CYP2E1 (predominantly), CYP1A2, and CYP3A4 (secondary role). In cases of glutathione deficiency, these metabolites can cause damage and necrosis of hepatocytes. Additional metabolic pathways include hydroxylation to 3-hydroxyparacetamol and methoxylation to 3-methoxyparacetamol, which subsequently conjugate with glucuronides or sulfates. In adults, glucuronidation predominates. Conjugated metabolites of paracetamol (glucuronides, sulfates, and conjugates with glutathione) have low pharmacological (including toxic) activity. Excreted by the kidneys as metabolites, predominantly conjugates, with only 3% excreted unchanged. In elderly patients, the clearance of the drug decreases and T1/2 increases.
The maximum concentration (Cmax) of paracetamol in plasma is reached after taking the powder in 0.7±0.39 hours and is 4.79±1.81 µg/ml, the half-life (T1/2) is 2.73±0.76 hours.
Ascorbic acid is absorbed in the gastrointestinal tract (mainly in the jejunum). Plasma protein binding - 25%. Gastrointestinal diseases (peptic ulcer disease of the stomach and duodenum, constipation or diarrhea, helminthic invasion, giardiasis), consumption of fresh fruit and vegetable juices, alkaline drinks reduce the absorption of ascorbic acid in the intestine. The normal concentration of ascorbic acid in plasma is approximately 10-20 µg/ml. The time to reach maximum concentration in plasma after oral administration is 4 hours. It easily penetrates leukocytes, platelets, and then all tissues; the highest concentration is reached in glandular organs, leukocytes, liver, and lens of the eye; crosses the placenta. The concentration of ascorbic acid in leukocytes and platelets is higher than in erythrocytes and plasma. In deficiency states, the concentration in leukocytes decreases later and more slowly and is considered a better criterion for assessing deficiency than the concentration in plasma. It is predominantly metabolized in the liver to dehydroascorbic acid and further to oxalic acid and ascorbate-2-sulfate. Excreted by the kidneys, through the intestine, and in sweat in unchanged form and as metabolites. Smoking and ethanol consumption accelerate the degradation of ascorbic acid (conversion to inactive metabolites), sharply reducing stores in the body. It is removed during hemodialysis.
Calcium gluconate. Approximately 1/5-1/3 of orally administered calcium gluconate is absorbed in the small intestine; this process depends on the presence of ergocalciferol, pH, dietary factors, and the presence of factors that can bind calcium ions. Calcium ion absorption increases in cases of deficiency and with a diet low in calcium ions. About 20% is excreted by the kidneys, the remaining amount (80%) is excreted by the intestine.
Rimantadine. After oral administration, it is almost completely absorbed in the intestine. Absorption - slow. Plasma protein binding - about 40%. Volume of distribution - 17-25 l/kg. The concentration in nasal secretions is 50% higher than in plasma. Metabolized in the liver. More than 90% is excreted by the kidneys within 72 hours, mainly as metabolites, with 15% excreted unchanged. In chronic renal failure, the half-life is doubled. In individuals with renal insufficiency and in the elderly, it may accumulate to toxic concentrations if the dose is not adjusted proportionally to the decrease in creatinine clearance. Hemodialysis has a negligible effect on the clearance of rimantadine.
Cmax of rimantadine in plasma is reached after taking the powder in 5.28±2.54 hours and is 69.0±19.7 ng/ml, T1/2 is 33.26±12.76 hours.
Rutoside. The time to reach maximum concentration in plasma after oral administration is 1-9 hours. Excreted mainly in bile and to a lesser extent by the kidneys. T1/2 is 10-25 hours.
Loratadine. Rapidly and completely absorbed in the gastrointestinal tract. Maximum concentration in elderly individuals increases by 50%. Plasma protein binding - 97%. Metabolized in the liver to form the active metabolite descarboethoxyloratadine with the involvement of cytochrome isoenzymes CYP3A4 and to a lesser extent CYP2D6. Does not cross the blood-brain barrier. Excreted by the kidneys and in bile. In patients with chronic renal failure and during hemodialysis, pharmacokinetics do not change significantly.
Cmax of loratadine in plasma is reached in 3.28±1.25 hours and is 1.85±0.95 ng/ml, T1/2 is 11.29±5.52 hours.

Show original (Russian)

Комбинированный препарат, обладает противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, обезболивающим, антигистаминным и ангиопротекторным действием.
Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием.
Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствует нормальной проницаемости капилляров, свёртываемости крови, регенерации тканей, играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма, восполняет дефицит витамина С.
Кальция глюконат, как источник ионов кальция, предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, обуславливающих геморрагические процессы при гриппе и острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), оказывает антиаллергическое действие (механизм неясен).
Римантадин обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа А. Блокируя М2-каналы вируса гриппа А, нарушает его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид, ингибируя тем самым важнейшую стадию репликации вирусов. Индуцирует выработку интерферонов альфа и гамма. При гриппе, вызванном вирусом В, римантадин оказывает антитоксическое действие.
Рутозид является ангиопротектором. Уменьшает проницаемость капилляров, отечность и воспаление, укрепляет сосудистую стенку. Тормозит агрегацию и увеличивает степень деформации эритроцитов.
Лоратадин - блокатор Н1-гистаминовых рецепторов, предупреждает развитие отека тканей, связанного с высвобождением гистамина.

Парацетамол. Абсорбция - высокая. Связь с белками плазмы - 15 %. Проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени. В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой. Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль). При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов. Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метокси-парацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами. У взрослых преобладает глюкуронирование. Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в том числе токсической) активностью. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3 % в неизмененном виде. У пожилых пациентов снижается клиренс препарата и увеличивается T1/2.
Максимальная концентрация (Cmax) парацетамола в плазме крови достигается при применении порошка через 0,7±0,39 ч и составляет 4,79±1,81 мкг/мл, период полувыведения (T1/2) равен 2,73±0,76 ч.
Аскорбиновая кислота абсорбируется в желудочно-кишечном тракте (преимущественно в тощей кишке). Связь с белками плазмы - 25 %. Заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, запор или диарея, глистная инвазия, лямблиоз), употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья уменьшают всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Время максимальной концентрации в плазме крови после приема внутрь - 4 ч. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем - во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плаценту. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме. Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат. Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме. Выводится при гемодиализе.
Кальция глюконат. Приблизительно 1/5-1/3 часть перорально введенного кальция глюконата всасывается в тонкой кишке; этот процесс зависит от присутствия эргокальциферола, pH, особенностей диеты и наличия факторов, способных связывать ионы кальция. Абсорбция ионов кальция возрастает при его дефиците и использовании диеты со сниженным содержанием ионов кальция. Около 20 % выводится почками, остальное количество (80 %) - кишечником.
Римантадин. После приема внутрь почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция - медленная. Связь с белками плазмы - около 40 %. Объем распределения -17-25 л/кг. Концентрация в носовом секрете на 50 % выше, чем плазменная. Метаболизируется в печени. Более 90 % выводится почками в течение 72 ч, в основном в виде метаболитов, 15 % в неизмененном виде. При хронической почечной недостаточности период полувыведения увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корректируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина. Гемодиализ оказывает незначительное действие на клиренс римантадина.
Cmax римантадина в плазме крови достигается при применении порошка через 5,28±2,54 ч и составляет 69,0±19,7 нг/мл, T1/2 - 33,26±12,76 ч.
Рутозид. Время максимальной концентрации в плазме крови после приема внутрь - 1-9 ч. Выводится преимущественно с желчью и в меньшей степени почками. T1/2 - 10-25 ч.
Лоратадин. Быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация у пожилых людей возрастает на 50 %. Связь с белками плазмы - 97 %. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина при участии изоферментов цитохрома CYP3A4 и в меньшей степени CYP2D6. Не проникает через гематоэнцефалический барьер. Выводится почками и с желчью. У пациентов с хронической почечной недостаточностью и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется.
Cmax лоратадина в плазме крови достигается через 3,28±1,25 ч и составляет 1,85±0,95 нг/мл, T1/2 равен 11,29±5,52 ч.

Properties
Manufacturer
Pharmproject JSC
Made in
Russia
Dosage form
powder for solution preparation
Shipping weight
79 g
Keep at
2–25 °C
SKU
79407

RU name Анвимакс порошок для приготовления раствора для приема внутрь пакет 12 шт. вкус малина

How we fulfill

Sourced. Verified. Shipped.

Three checkpoints between the pharmacy shelf and your door. You see every one.

01

Sourced

A licensed Russian pharmacy buys it for you.

No grey-market middlemen, no warehouses we can't audit. Retail purchase, on demand, against your order.

02

Verified by photo

You see the parcel before it leaves.

A photo of your actual parcel in its original retail packaging lands in your inbox before it ships. Like this →

A real customer parcel photo, taken before dispatch Real customer parcel

03

Shipped

Tracked postage.

To 120+ countries. Most parcels arrive in 7–18 days.

Full shipping atlas

More from Cold and ARI symptom relief agent

See all →