Skip to content
Aquadetrim 1000 IU 60 effervescent tablets soluble tablets

Cholecalciferol

Aquadetrim 1000 IU 60 effervescent tablets

soluble tablets

SKU 80810

Same active ingredient

Other products with Cholecalciferol

29

All packagings

Aquadetrim

4 options · from $14.34

Selected · this page

1000 60 effervescent tablets

$24.51

Choose another

4 options

Tap any option to switch the active packaging — adding to cart applies to whatever is currently selected above.

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Treatment and prevention of vitamin D deficiency and insufficiency, and conditions caused by vitamin D deficiency in adults and children over 4 weeks of age.

Show original (Russian)

Лечение и профилактика дефицита и недостаточности витамина D и состояний, вызванных дефицитом витамина D у взрослых и детей старше 4 недель.

How to use

For oral use.
Dissolve the tablet in room temperature water (at least 15 ml - 1 tablespoon). The tablet takes some time to dissolve (about 1-2 minutes).
Unless otherwise prescribed by a doctor, the medication is used in the following dosages:
Preventive doses:

• Full-term newborns from 4 weeks of age to 2-3 years with proper care and sufficient time spent outdoors: 500 IU (½ tablet of 1000 IU or ¼ tablet of 2000 IU) per day.

• Premature infants from 4 weeks of age, twins, infants in poor living conditions: 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) - 1500 IU (1½ tablets of 1000 IU or ¾ tablet of 2000 IU) per day.
In summer, the dose can be reduced to 500 IU (½ tablet of 1000 IU or ¼ tablet of 2000 IU) per day.

• Healthy adults without absorption disorders, including elderly individuals: 500 IU (½ tablet of 1000 IU or ¼ tablet of 2000 IU) - 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) per day.

• Adults with malabsorption syndrome (except for patients with glucose-galactose malabsorption): 3000 IU (3 tablets of 1000 IU or 1½ tablets of 2000 IU) - 5000 IU (5 tablets of 1000 IU or 2½ tablets of 2000 IU) per day.

• Children and adolescents aged 3 to 18 years at high risk of vitamin D deficiency: 500 IU (½ tablet of 1000 IU or ¼ tablet of 2000 IU) - 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) per day.

• Pregnant women: daily dose of 500 IU (½ tablet of 1000 IU or ¼ tablet of 2000 IU) of vitamin D3 throughout the entire pregnancy, or taking 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) per day starting from the 28th week of pregnancy.

• In the postmenopausal period: 500 IU (½ tablet of 1000 IU or ¼ tablet of 2000 IU) - 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) per day.
Therapeutic doses:

• For rickets: daily 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) - 5000 IU (5 tablets of 1000 IU or 2½ tablets of 2000 IU), depending on the severity of rickets (I, II, or III) and the variant of the course, for 4-6 weeks, under careful monitoring of clinical condition and biochemical indicators (calcium, phosphorus, alkaline phosphatase) in blood and urine. Start with 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) for 3-5 days. Then, with good tolerance, increase the dose to the individual therapeutic dose (most often 3000 IU (3 tablets of 1000 IU or 1½ tablets of 2000 IU)). A dose of 5000 IU (5 tablets of 1000 IU or 2½ tablets of 2000 IU) is prescribed only in cases of pronounced bone changes.
If necessary, after a one-week break, the treatment course can be repeated.
Treatment is conducted until a clear therapeutic effect is achieved, followed by a transition to a preventive dose of 500-1500 IU per day.

• In combination treatment of postmenopausal osteoporosis:
500 IU (½ tablet of 1000 IU or ¼ tablet of 2000 IU) - 1000 IU (1 tablet of 1000 IU or ½ tablet of 2000 IU) per day.

• To maintain adequate levels of vitamin D concentration in the blood (> 30 ng/ml 25(OH)D) - 2000 IU (2 tablets of 1000 IU or 1 tablet of 2000 IU) per day.
The dosage is generally prescribed considering the amount of vitamin D obtained from food.

Show original (Russian)

Внутрь.
Таблетку растворить в воде комнатной температуры (количество воды не менее 15 мл - 1 столовая ложка). Растворение таблетки занимает некоторое время (около 1-2 минут).
Если врач не назначил иначе, препарат используется в следующих дозировках:
Профилактические дозы:

• доношенные новорожденные с 4-х недель жизни до 2-3 лет при правильном уходе и достаточном пребывании на свежем воздухе: 500 МЕ (? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в сутки.

• недоношенные дети с 4-х недель жизни, близнецы, младенцы, находящиеся в плохих жизненных условиях: 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) - 1500 МЕ (1? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в сутки.
В летнее время года можно ограничить дозу до 500 МЕ (? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в сутки.

• у взрослых здоровых лиц без нарушений всасывания, включая лиц пожилого возраста: 500 МЕ (? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) - 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в сутки.

• у взрослых пациентов при синдроме мальабсорбции (за исключением пациентов с глюкозно-галактозной мальабсорбцией): 3000 МЕ (3 таблетки 1000 МЕ или 1? таблетки 2000 МЕ) - 5000 МЕ (5 таблеток 1000 МЕ или 2? таблетки 2000 МЕ) в сутки.

• у детей и подростков от 3 до 18 лет с выявленным высоким риском дефицита витамина D: 500 МЕ (? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) - 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или
? таблетки 2000 МЕ) в сутки.

• беременные женщины: ежедневная доза 500 МЕ (? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) витамина D3 на время всего периода беременности, либо прием 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в сутки, начиная с 28 недели беременности.

• в постменопаузальном периоде 500 МЕ (? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) - 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в сутки.
Терапевтические дозы:

• при рахите: ежедневно 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) - 5000 МЕ (5 таблеток 1000 МЕ или 2? таблетки 2000 МЕ), в зависимости от степени тяжести рахита (I, II, или III) и варианта протекания, на протяжении 4-6 недель, под тщательным контролем за клиническим состоянием и исследованием биохимических показателей (кальция, фосфора, щелочной фосфатазы) крови и мочи. Начинать следует с 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в течение 3-5 дней. Затем, при хорошей переносимости, дозу повышают до индивидуальной лечебной дозы (чаще всего 3000 МЕ (3 таблетки 1000 МЕ или 1? таблетки 2000 МЕ)). Доза 5000 МЕ (5 таблеток 1000 МЕ или 2? таблетки 2000 МЕ) назначается только при выраженных костных изменениях.
По мере необходимости после одной недели перерыва, можно повторить курс лечения.
Лечение проводится до получения четкого лечебного эффекта, с последующим переходом на профилактическую дозу 500-1500 МЕ в сутки.

• при комплексном лечении постменопаузального остеопороза:
500 МЕ (? таблетки 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) - 1000 МЕ (1 таблетка 1000 МЕ или ? таблетки 2000 МЕ) в сутки.

• Для поддержания адекватного уровня концентрации витамина D в крови (> 30 нг/мл 25(ОН)D) - 2000 МЕ (2 таблетки 1000 МЕ или 1 таблетка 2000 МЕ) в сутки.
Дозировка, как правило, назначается с учетом количества витамина D, поступающего с пищей.

Composition

1 tablet contains:
active ingredient: vitamin D3 100 SD/S Ph dry – 10 mg (equivalent to 1000 IU of cholecalciferol) [active ingredient: cholecalciferol (crystalline vitamin D3);
excipients: modified starch, sucrose, crystalline sodium ascorbate, medium-chain triglycerides, silicon dioxide, d,l-alpha-tocopherol];
excipients: mannitol, sodium benzoate.

Round flat-cylindrical tablets from white to white with a yellowish tint, with a bevel, featuring a score line on one side.

Show original (Russian)

1 таблетка содержит:
действующее вещество: витамин D3 100 SD/S Ph сухой – 10 мг (соответствует 1000 МЕ колекальциферола) [действующее вещество: колекальциферол (витамин D3 кристаллический);
вспомогательные вещества: крахмал модифицированный, сахароза, натрия аскорбат кристаллический, триглицериды со средней длиной цепи, кремния диоксид, d,l-альфа-токоферол];
вспомогательные вещества: маннитол, натрия бензоат.

Круглые плоскоцилиндрические таблетки от белого до белого с желтоватым оттенком цвета, с фаской, на одной стороне имеют риску.

Contraindications & warnings

Increased sensitivity to the components of the drug, hypercalcemia, hypercalciuria, calcium nephrourolithiasis (including in history), pseudohypoparathyroidism, deficiency of sucrase/isomaltase, fructose intolerance, glucose-galactose malabsorption.

With caution
Taking additional amounts of cholecalciferol and calcium (for example, in other medications), in cases of impaired excretion of calcium and phosphates in urine.
Immobility, atherosclerosis.
In patients taking thiazide diuretics, benzothiazide derivatives, as well as in patients with cardiovascular diseases taking cardiac glycosides.
In infants with a predisposition to early closure of fontanelles (when small sizes of the anterior fontanelle are established from birth).

If other medications containing cholecalciferol are prescribed simultaneously, the dose of cholecalciferol in the Aquadetrim product should be taken into account. Additional use of cholecalciferol or calcium should only be conducted under medical supervision. In this case, it is necessary to monitor the concentration of calcium in serum and urine. In patients with renal insufficiency receiving treatment with Aquadetrim, calcium and phosphate metabolism parameters should be monitored. The product should not be used in patients predisposed to calcium nephrourolithiasis.

The product should be used with caution in patients with impaired calcium and phosphate excretion in urine, when treated with benzothiazide derivatives, and in immobilized patients (risk of developing hypercalcemia and hypercalciuria). In such patients, the concentration of calcium in plasma and urine should be monitored.

The product should not be taken in pseudohypoparathyroidism, as during the phase of normal sensitivity to cholecalciferol, the need for cholecalciferol may decrease, leading to the risk of delayed overdose. In such cases, it is better to use active metabolites of vitamin D, which allow for more precise dosage regulation.

During prolonged treatment with Aquadetrim, the concentration of calcium in plasma and urine should be monitored, as well as kidney function assessed by measuring serum creatinine concentration. This is especially important for elderly patients and those receiving concomitant treatment with cardiac glycosides or diuretics.

In the event of hypercalciuria during treatment with Aquadetrim (calcium concentration in urine exceeds 7.5 mmol/24 h (300 mg/24 h) or signs of impaired kidney function are present), the dose of the product should be reduced or treatment should be suspended.

If water is not available, the tablet can be dissolved in the mouth.

Excipients
Aquadetrim contains sucrose. Patients with rare hereditary fructose intolerance, glucose-galactose malabsorption, or sucrase-isomaltase deficiency should not take this product.
This product contains 16.4 mg and 32.8 mg of sodium per 1 soluble tablet of 1000 IU and 2000 IU respectively. This should be considered by patients on a sodium-restricted diet.
Aquadetrim contains mannitol, which may have a mild laxative effect.

Children
The daily requirement for vitamin D for a child and the method of administration should be determined by a physician individually and should be adjusted during periodic examinations, especially in the first months of life.

Show original (Russian)

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, гиперкальциемия, гиперкальциурия, кальциевый нефроуролитиаз (в т. ч. в анамнезе), псевдогипопаратиреоз, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью
Прием дополнительных количеств колекальциферола и кальция (например, в составе других препаратов), при нарушениях экскреции кальция и фосфатов с мочой.
Состояние иммобилизации, атеросклероз.
У пациентов, принимающих тиазидные диуретики, производные бензотиазидина, а также, у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, принимающих сердечные гликозиды.
У грудных детей при предрасположенности к раннему зарастанию родничков (когда от рождения установлены малые размеры переднего темечка).

Если одновременно назначены другие препараты, содержащие колекальциферол, следует учитывать дозу колекальциферола, содержащегося в препарате Аквадетрим. Дополнительное применение колекальциферола или кальция следует проводить только под наблюдением врача. В этом случае необходимо контролировать концентрацию кальция в сыворотке крови и моче. У пациентов с почечной недостаточностью, получающих лечение препаратом Аквадетрим, следует контролировать показатели метаболизма кальция и фосфатов. Препарат не следует применять у пациентов с предрасположенностью к кальциевому нефроуролитиазу.
Препарат следует применять с осторожностью у пациентов с нарушенной экскрецией кальция и фосфатов с мочой, при лечении производными бензотиазидина и у иммобилизованных пациентов (риск развития гиперкальциемии и гиперкальциурии). У таких пациентов следует контролировать концентрацию кальция в плазме крови и моче.
Препарат не следует принимать при псевдогипопаратиреозе, поскольку в фазе нормальной чувствительности к колекальциферолу потребность в колекальцифероле может уменьшаться, что приводит к риску развития отсроченной передозировки. В таких случаях лучше использовать активные метаболиты витамина D, позволяющие более точно регулировать дозировку.
При длительном лечении препаратом Аквадетрим следует контролировать концентрацию кальция в плазме крови и моче, а также проводить оценку функции почек путем измерения концентрации сывороточного креатинина. Это особенно важно для пациентов пожилого возраста и при сопутствующем лечении сердечными гликозидами или диуретиками.
В случае развития гиперкальциурии на фоне лечения препаратом Аквадетрим (концентрация кальция в моче превышает 7,5 ммоль/24 ч (300 мг/24 ч) или наличия признаков нарушения функции почек дозу препарата необходимо снизить или приостановить лечение.
При отсутствии воды таблетку можно растворить во рту.
Вспомогательные вещества
Препарат Аквадетрим содержит сахарозу. Пациентам с редко встречающейся наследственной непереносимостью фруктозы, глюкозо-галактозной мальабсорбцией или дефицитом сахаразы-изомальтазы не следует принимать этот препарат.
Данный препарат содержит 16,4 мг и 32,8 мг натрия на 1 таблетку растворимую 1000 МЕ и 2000 МЕ соответственно. Необходимо учитывать пациентам, находящимся на диете с ограничением поступления натрия.
Препарат Аквадетрим содержит маннитол, который может оказывать слабое слабительное действие.
Дети
Определение суточной потребности ребенка в витамине D и способа его применения должны устанавливаться врачом индивидуально и каждый раз подвергаться коррекции во время периодических обследований особенно в первые месяцы жизни.

Side effects, overdose & interactions

Classification of the frequency of adverse reactions: uncommon (?1/1000 -

Symptoms of overdose: The threshold for intoxication with cholecalciferol varies between 40,000 and 100,000 IU per day for 1-2 months in adults with normal parathyroid function. Newborns and young children may exhibit sensitivity to much lower concentrations.
Acute and chronic overdose can lead to increased serum and urine phosphorus levels, and hypercalcemia, which can be persistent and potentially life-threatening.
Typical biochemical changes include hypercalcemia, hypercalciuria, as well as elevated serum levels of 25-hydroxycholecalciferol (25(OH)D3, calcidiol). Chronic overdose of cholecalciferol can lead to calcium deposition in tissues and parenchymal organs, primarily in the kidneys (urolithiasis, nephrocalcinosis) and blood vessels.
Symptoms are general and manifest as nausea, vomiting, initially as diarrhea, later as constipation, loss of appetite, weakness, headache, muscle and joint pain, muscle weakness, azotemia, persistent drowsiness, polydipsia, and polyuria, and in the final stage, as dehydration. Overdose of cholecalciferol can cause ECG changes, arrhythmias, pancreatitis, and renal failure.
Treatment
First and foremost, cholecalciferol intake must be discontinued. It may take several weeks to resolve hypercalcemia caused by cholecalciferol overdose. Depending on the severity of hypercalcemia, treatment measures include a low-calcium or completely calcium-free diet, increased fluid intake, forced diuresis using furosemide, as well as glucocorticoids and calcitonin. With preserved kidney function, calcium concentration can be significantly reduced by infusing isotonic sodium chloride solution (3-6 liters over 24 hours) with the

Concurrent use of anticonvulsant medications (such as phenytoin) or barbiturates (and possibly other drugs that induce liver enzymes) may reduce the effectiveness of cholecalciferol by increasing the rate of biotransformation of cholecalciferol into inactive metabolites.
Co-administration of glucocorticosteroid medications may decrease the effectiveness of cholecalciferol.
Oral administration of cholecalciferol may enhance the therapeutic effect and toxic potential of digitalis and other cardiac glycosides (risk of arrhythmia) due to the development of hypercalcemia. Careful medical monitoring, control of ECG parameters, and levels of calcium in plasma and urine are required, and if necessary, adjustment of the dose of cardiac glycosides.
In the case of concomitant therapy with thiazide diuretics, which reduce calcium excretion in urine, it is recommended to monitor serum and urine calcium levels.
Concurrent treatment with ion-exchange resins (such as cholestyramine), orlistat, or laxatives (such as mineral oil) may reduce the absorption of cholecalciferol in the gastrointestinal tract.
Simultaneous use of rifampicin and isoniazid may reduce the effectiveness of the drug due to increased biotransformation of cholecalciferol.
The simultaneous use of antacids containing magnesium and cholecalciferol may increase magnesium concentration in the blood.
The simultaneous use of antacids containing aluminum and cholecalciferol may increase aluminum concentration in the blood, which raises the risk of aluminum toxicity.

Show original (Russian)

Классификация частоты нежелательных реакций: нечасто (?1/1000 -

Симптомы передозировки: Порог интоксикации для колекальциферола варьирует между 40 000 и 100 000 МЕ в сутки в течение 1-2 месяцев у взрослых с нормальной функцией паращитовидных желез. У новорожденных и маленьких детей может отмечаться чувствительность к гораздо более низким концентрациям.
Острая и хроническая передозировка может привести к увеличению уровней фосфора в сыворотке крови и моче, и гиперкальциемии, которая может иметь персистирующий характер и потенциально угрожать жизни.
Типичные изменения биохимических показателей включают гиперкальциемию, гиперкальциурию, а также повышение в сыворотке крови уровня 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол). Хроническая передозировка колекальциферолом может привести к отложению кальция в тканях и паренхиматозных органах, прежде всего в почках (мочекаменная болезнь, нефрокальциноз) и сосудах.
Симптомы носят общий характер и проявляются в виде тошноты, рвоты, также первоначально в виде диареи, позже - в виде запора, потери аппетита, слабости, головной боли, боли в мышцах и суставах, мышечной слабости, азотемии, постоянной сонливости, полидипсии и полиурии и, на завершающей стадии, в виде обезвоживания организма. Передозировка колекальциферолом может вызывать изменения ЭКГ, нарушения ритма сердца, панкреатит, почечную недостаточность.
Лечение
Прежде всего необходимо прекратить прием колекальциферола. Для устранения гиперкальциемии, вызванной передозировкой колекальциферолом, требуется несколько недель. В зависимости от степени гиперкальциемии, в качестве мер лечения назначают диету с низким содержанием кальция или полностью без кальция, потребление большого количества жидкости, форсированный диурез с применением фуросемида, а также глюкокортикостероиды и кальцитонин. При сохранной функции почек концентрация кальция может быть значительно снижена путем инфузии изотонического раствора хлорида натрия (3-6 литров в течение 24 часов) с добавлением фуросемида и, в некоторых случаях, также натрия эдетата в дозе 15 мг/кг/ч, при одновременном мониторинге уровня кальция и данных ЭКГ. Не следует применять инфузию фосфатов для уменьшения гиперкальциемии, вызванной передозировкой колекальциферола, в связи с опасностью развития метастатической кальцификации. При олигоанурии следует провести гемодиализ (диализат без кальция).
Специфического антидота не существует.
Рекомендуется обращать внимание пациентов на симптомы возможной передозировки при длительном приеме высоких доз препарата (тошнота, рвота, первоначально - диарея, позже - запор, потеря аппетита, слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах, мышечная слабость, постоянная сонливость, полидипсия и полиурия).

Одновременный прием противосудорожных лекарственных препаратов (таких как фенитоин) или барбитуратов (и, возможно, других лекарственных средств, индуцирующих ферменты печени) может снизить эффективность колекальциферола за счет увеличения скорости биотрансформации колекальциферола в неактивные метаболиты.
Сопутствующая терапия препаратами глюкокортикостероидов может снижать эффективность колекальциферола.
Пероральный прием колекальциферола может усилить терапевтический эффект и токсический потенциал наперстянки и других сердечных гликозидов (риск развития аритмии) за счет развития гиперкальциемии. Требуется тщательное медицинское наблюдение, контроль показателей ЭКГ и уровней кальция в плазме крови и моче, и, при необходимости, корректировка дозы сердечных гликозидов.
В случае сопутствующей терапии тиазидными диуретиками, которые уменьшают экскрецию кальция с мочой, рекомендуется контролировать содержание кальция в сыворотке крови и моче.
Одновременное лечение ионообменными смолами (такими как колестирамин), препаратами орлистата или слабительными средствами (такими как парафиновое масло) может уменьшать всасывание колекальциферола в пищеварительном тракте.
Одновременный прием рифампицина и изониазида может снизить эффективность препарата из-за увеличения скорости биотрансформации колекальциферола.
На фоне одновременного приема антацидов, содержащих магний, и колекальциферола может повышаться концентрация магния в крови.
На фоне одновременного приема антацидов, содержащих алюминий, и колекальциферола может повышаться концентрация алюминия в крови, что увеличивает риск токсического воздействия алюминия.

Pharmacology

Vitamin D3 is a natural form of vitamin D that is produced in the skin of humans under the influence of sunlight. Compared to vitamin D2, it has 25% higher activity.
Vitamin D binds to the specific vitamin D receptor (VDR), which regulates the expression of many genes, including the genes for the ion channel TRPV6 (ensures calcium absorption in the intestine), CALB1 (calbindin; ensures calcium transport into the bloodstream), BGLAP (osteocalcin; ensures mineralization of bone tissue and calcium homeostasis), SPP1 (osteopontin; regulates osteoclast migration), REN (renin; regulates blood pressure, being a key element of the renin-angiotensin-aldosterone system), IGFBP (insulin-like growth factor binding protein; enhances the action of insulin-like growth factor), FGF23 and FGFR23 (fibroblast growth factor 23; regulate calcium and phosphate anion levels, processes of fibroblast cell division), TGFB1 (transforming growth factor beta-1; regulates processes of cell division and differentiation of osteocytes, chondrocytes, fibroblasts, and keratinocytes), LRP2 (low-density lipoprotein receptor-related protein 2; mediates the endocytosis of low-density lipoproteins), INSR (insulin receptor; mediates insulin effects on all types of cells).
Vitamin D3 is an active anti-rickets factor. The most important function of vitamin D3 is the regulation of calcium and phosphate metabolism, which contributes to proper mineralization and growth of the skeleton.
Cholecalciferol plays a significant role in the absorption of calcium and phosphates in the intestine, in the transport of mineral salts, and in the process of bone calcification; it also regulates the excretion of calcium and phosphates by the kidneys.
The concentration of calcium ions in the blood is essential for maintaining the tone of skeletal muscles, myocardial function, facilitating nerve impulse conduction, and regulating the blood coagulation process.
A deficiency of vitamin D in the diet, impaired absorption, calcium deficiency, as well as insufficient sun exposure during a child's rapid growth can lead to rickets; in adults, it can lead to osteomalacia; in pregnant women, symptoms of tetany may occur, and there may be disturbances in the calcification processes of newborns' bones.
Increased demand for vitamin D occurs in women during menopause, as they often develop osteoporosis due to hormonal imbalances.
Vitamin D has a number of so-called non-skeletal effects.
Vitamin D is involved in the functioning of the immune system by modulating cytokine levels and regulating the division of T-helper lymphocytes and the differentiation of B-lymphocytes. Several studies have noted a decrease in the incidence of respiratory infections with vitamin D supplementation.
Vitamin D has been shown to be an important link in the homeostasis of the immune system: it prevents autoimmune diseases (type 1 diabetes, multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, inflammatory bowel diseases, etc.).
Vitamin D exhibits anti-proliferative and pro-differentiating effects, which account for its oncoprotective action. It has been noted that the incidence of certain tumors (breast cancer, colorectal cancer) increases with low levels of vitamin D in the blood.
Vitamin D is involved in the regulation of carbohydrate and lipid metabolism by influencing the synthesis of IRS1 (insulin receptor substrate 1; involved in intracellular signaling pathways of the insulin receptor), IGF (insulin-like growth factor; regulates the balance of fat and muscle tissue), PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma; promotes the processing of excess cholesterol).
Epidemiological studies have associated vitamin D deficiency with the risk of metabolic disorders (metabolic syndrome and type 2 diabetes).
Receptors and metabolizing enzymes for vitamin D are expressed in arterial vessels, the heart, and almost all cells and tissues related to the pathogenesis of cardiovascular diseases. Animal models have shown the anti-atherosclerotic effect, suppression of renin, and prevention of myocardial damage under the influence of vitamin D. Low levels of vitamin D in humans are associated with adverse risk factors for cardiovascular pathology, such as diabetes, dyslipidemia, hypertension, and are associated with the risk of cardiovascular events, including strokes.
Studies on experimental models of Alzheimer's disease have shown that vitamin D3 reduced amyloid accumulation in the brain and improved cognitive function. In non-interventional studies in humans, it has been shown that the incidence of dementia and Alzheimer's disease increases with low levels of vitamin D and low dietary intake of vitamin D. Cognitive function and the incidence of Alzheimer's disease have been noted to worsen at low levels of vitamin D.

Absorption
The aqueous solution of vitamin D3 is absorbed better than the oil solution. In premature infants, there is insufficient formation and delivery of bile to the intestine, which disrupts the absorption of vitamins in the form of oil solutions.
Cholecalciferol (vitamin D3) is almost completely absorbed (80%) in the small intestine after oral administration. Following a single oral dose of cholecalciferol, the maximum concentration of the main form in serum is reached approximately 7 days later.

Distribution
Cholecalciferol accumulates in the liver, bones, skeletal muscles, kidneys, adrenal glands, myocardium, and adipose tissue. The maximum concentration in tissues is reached within 4-5 hours, after which the concentration decreases slightly, maintaining a stable level for a long time. It undergoes enterohepatic recirculation. The concentration of the inactive metabolite 25-hydroxycholecalciferol (25(OH)D3, calcidiol) in serum may be increased for several months after taking large doses of cholecalciferol. Hypercalcemia caused by overdose may persist for several weeks.
Cholecalciferol crosses the placental barrier and is present in breast milk.

Biotransformation
Cholecalciferol in plasma binds to alpha-2-globulins and partially to albumins and is transported to the liver, where microsomal hydroxylation occurs, resulting in the formation of the inactive metabolite 25-hydroxycholecalciferol (25(OH)D3, calcidiol). The concentration of circulating calcidiol in the blood is an indicator of the level of vitamin D in the body. Calcidiol undergoes further hydroxylation in the kidneys, resulting in the formation of the dominant active metabolite 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25(OH)2D3, calcitriol).

Elimination
25(OH)D3 is slowly eliminated with a half-life of about 50 days. The main route of elimination for cholecalciferol and its metabolites is through bile (feces), and no less than 2% of these substances are excreted by the kidneys.

Show original (Russian)

Витамин D3 является естественной формой витамина D, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25 % более высокой активностью.
Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает
абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и
гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию артериального давления, являясь ключевым элементом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы регуляции), IGFBP (связывающий белок инсулинподобного фактора роста; усиливает действие инсулинподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2;
является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).
Витамин D3 является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией витамина D3 является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета.
Колекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов в кишечнике, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также выведение кальция и фосфатов почками.
Концентрация ионов кальция в крови обуславливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови.
Недостаток витамина D в пище, нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнце в период быстрого роста ребенка приводит к рахиту,
у взрослых ? к остеомаляции, у беременных могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных.
Повышенная потребность в витамине D возникает у женщин в период менопаузы, поскольку у них часто развивается остеопороз в связи с гормональными нарушениями.
Витамин D обладает рядом т.н. внескелетных эффектов.
Витамин D участвует в функционировании иммунной системы путем модуляции уровней цитокинов и регулирует деление лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов. В ряде исследований отмечено снижение заболеваемости инфекциями дыхательных путей на фоне приема витамина D.
Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболевания (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника и др.).
Витамин D обладает антипролиферативным и продифференцирующим эффектами, которые обуславливают онкопротективное действие витамина D. Отмечено, что частота некоторых опухолей (рак молочной железы, рак толстого кишечника) повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови.
Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового метаболизма путем влияния на синтез IRS1 (субстрат рецептора инсулина 1; участвует во внутриклеточных путях проведения сигнала рецептора инсулина), IGF (инсулинподобный фактор роста; регулирует баланс жировой и мышечной ткани), PPAR-? (активированный рецептор пролифераторов пероксисом, тип ?; способствует переработке избыточного холестерина).
По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений (метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа).
Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда под действием витамина D. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и ассоциированы с риском сердечно-сосудистых катастроф, в т.ч. инсультов.
В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D3 снижал накопление амилоида в мозге и улучшал когнитивную функцию. В неитервенционных исследованиях у человека показано, что частота развития деменции и болезни Альцгеймера увеличивается на фоне низкого уровня витамина D и низкого диетарного потребления витамина D. Отмечалось ухудшение когнитивной функции и заболеваемости болезнью Альцгеймера при низких уровнях витамина D.

Абсорбция
Водный раствор витамина D3 всасывается лучше, чем масляный раствор. У недоношенных детей происходит недостаточное образование и поступление желчи в кишечник, что нарушает всасывание витаминов в виде масляных растворов.
Колекальциферол (витамин D3) при пероральном приеме практически полностью всасывается (80%) в тонкой кишке. После однократного перорального приема колекальциферола максимальная концентрация в сыворотке крови основной формы достигается примерно через 7 дней.
Распределение
Колекальциферол накапливается в печени, костях, скелетных мышцах, почках, надпочечниках, миокарде, жировой ткани. Максимальная концентрация в тканях достигается через 4-5 часов, после чего концентрация несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. Подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. Концентрация в сыворотке крови неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол) может быть увеличена в течение нескольких месяцев после приема больших доз колекальциферола. Гиперкальциемия, вызванная передозировкой, может сохраняться в течение нескольких недель.
Колекальциферол проникает через плацентарный барьер и проникает в грудное молоко.
Биотрансформация
Колекальциферол в плазме крови связывается с альфа-2-глобулинами и частично с альбуминами и транспортируется в печень, где происходит микросомальное гидроксилирование с образованием неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол). Концентрация циркулирующего в крови кальцидиола является показателем уровня витамина D в организме. Кальцидиол подвергается повторному гидроксилированию в почках с образованием доминирующего активного метаболита 1,25-гидроксиколекальциферола (1,25(OH)2D3, кальцитриол).
Элиминация
25(OH)D3 медленно выводится с периодом полувыведения около 50 дней. Основным путем выведения колекальциферола, а также его метаболитов является желчь (кал), и не менее 2% указанных веществ выделяется почками.

Description

Akvadetrim is a medicinal product that contains vitamin D3 in a high concentration (1000 IU per tablet). It is used for the prevention and treatment of vitamin D deficiency in children and adults. It is primarily used during the winter months when sunlight does not promote the natural synthesis of vitamins in the body. The tablets should be dissolved in water. It is not recommended to exceed the dosage indicated on the packaging, as this may lead to undesirable side effects. Consultation with a doctor is necessary before use.

Show original (Russian)

Аквадетрим - это лекарственное средство, которое содержит витамин D3 в высокой концентрации (1000 МЕ в одной таблетке). Применяется для профилактики и лечения дефицита витамина D у детей и взрослых. В основном применяется в зимний период, когда солнечное излучение не способствует естественному синтезу витаминов в организме. Таблетки нужно растворять в воде. Не рекомендуется превышать дозировку, указанную на упаковке, так как это может привести к нежелательным побочным эффектам. Перед применением необходимо проконсультироваться с врачом.

Properties
Manufacturer
Akrikhin HFC JSC
Made in
Russia
Active ingredient
Cholecalciferol
Dosage form
soluble tablets
Shipping weight
420 g
Shelf life
Long shelf life
Keep at
2–25 °C
SKU
80810

RU name Аквадетрим 1000 МЕ 60 шт. таблетки растворимые

How we fulfill

Sourced. Verified. Shipped.

Three checkpoints between the pharmacy shelf and your door. You see every one.

01

Sourced

A licensed Russian pharmacy buys it for you.

No grey-market middlemen, no warehouses we can't audit. Retail purchase, on demand, against your order.

02

Verified by photo

You see the parcel before it leaves.

A photo of your actual parcel in its original retail packaging lands in your inbox before it ships. Like this →

A real customer parcel photo, taken before dispatch Real customer parcel

03

Shipped

Tracked postage.

To 120+ countries. Most parcels arrive in 7–18 days.

Full shipping atlas

More from Vitamins vitamin D and its analogs

See all →