Digoxin Renewal 0.25 mg 56 tablets

Name: Digoxin Renewal 0.25 mg 56 tablets - RuPills
SKU: 110886
Price: 6.29 USD
Availability: InStock

SKU 110886

$6.29

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Digoxin

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

As part of the complex therapy for chronic heart failure II (with clinical manifestations) and III-IV functional class according to the NYHA classification; tachysystolic form of paroxysmal and chronic atrial fibrillation and flutter (especially in combination with chronic heart failure).

Show original (Russian)

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса по классификации NYHA; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

How to use

Orally.
As with all cardiac glycosides, the dose should be carefully adjusted individually for each patient. If the patient was taking cardiac glycosides before the prescription of Digoxin Reneval, the dose of the medication should be reduced.
Adults and children over 10 years old - the dose of Digoxin Reneval depends on the required rate of achieving the therapeutic effect:
• moderately rapid digitalization (24-36 hours), used in emergency cases: daily dose 0.75-1.25 mg, divided into 2 doses, under ECG control before each subsequent dose. After achieving saturation, switch to maintenance therapy;
• slow digitalization (5-7 days): daily dose 0.125-0.5 mg is prescribed once daily for 5-7 days (until saturation is achieved), after which switch to maintenance therapy;
• maintenance therapy: the daily dose is set individually and ranges from 0.125-0.75 mg (maintenance therapy is usually conducted for a long duration).
In patients with chronic heart failure, Digoxin Reneval should be used in small doses: up to 0.25 mg per day (for patients weighing more than 85 kg - up to 0.375 mg per day).
In elderly patients, the daily dose of Digoxin Reneval should be reduced to 0.0625-0.125 mg (1/4-1/2 tablet).
Children aged 3 to 10 years: the loading dose for children is 0.05-0.08 mg/kg/day; this dose is prescribed for 3-5 days during moderately rapid digitalization or for 6-7 days during slow digitalization. The maintenance dose for children is 0.01-0.025 mg/kg/day.
Patients with impaired kidney function need to reduce the dose of Digoxin Reneval: with a creatinine clearance of 50-80 ml/min, the average maintenance dose is 50% of the average maintenance dose for patients with normal kidney function; with a creatinine clearance of less than 10 ml/min - 25%.

Show original (Russian)

Внутрь.
Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента. Если пациент перед назначением Дигоксина Реневал принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.
Взрослые и дети старше 10 лет - доза Дигоксина Реневал зависит от необходимой скорости достижения терапевтического эффекта:
• умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч), применяемая в экстренных случаях: суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение;
• медленная дигитализация (5-7 дней): суточная доза 0,125-0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение;
• поддерживающая терапия: суточная доза устанавливается индивидуально и составляет 0,125-0,75 мг (поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно).
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью Дигоксин Реневал должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг - до 0,375 мг в сутки).
У пациентов пожилого возраста суточная доза Дигоксина Реневал должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4-1/2 таблетки).
Дети в возрасте от 3-х до 10 лет: насыщающая доза для детей составляет 0,05-0,08 мг/кг/сут; эту дозу назначают в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0,01-0,025 мг/кг/сут.
Пациентам с нарушением функции почек необходимо уменьшить дозу Дигоксина Реневал: при значении клиренса креатинина 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 50 % от средней поддерживающей дозы для пациентов с нормальной функцией почек, при клиренсе креатинина менее 10 мл/мин - 25 %.

Composition

Composition per tablet
Active ingredient:
Digoxin - 0.25 mg
Excipients:
dextrose monohydrate, sucrose (sugar), lactose monohydrate, potato starch, calcium stearate, talc

Round flat-cylindrical tablets of white or almost white color with a bevel.

Show original (Russian)

Состав на одну таблетку
Действующее вещество:
Дигоксин - 0,25 мг
Вспомогательные вещества:
декстрозы моногидрат, сахароза (сахар), лактозы моногидрат, крахмал картофельный, кальция стеарат, тальк

Круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или почти белого цвета с фаской.

Contraindications & warnings

Increased sensitivity to the components of the drug, glycoside intoxication, Wolff-Parkinson-White syndrome, second-degree atrioventricular block, ventricular tachycardia and ventricular fibrillation, intermittent complete block, age under 3 years; patients with rare hereditary diseases: lactose intolerance, fructose intolerance, lactase deficiency, sucrase/isomaltase deficiency, or glucose-galactose malabsorption.

With caution
Weighing benefit/risk: first-degree atrioventricular block, sick sinus syndrome without a pacemaker, likelihood of unstable conduction through the atrioventricular node, history of Morgagni-Adam-Stokes attacks, hypertrophic obstructive subaortic stenosis, isolated mitral stenosis with rare heart rate, cardiac asthma in patients with mitral stenosis (in the absence of tachysystolic atrial fibrillation), acute myocardial infarction, unstable angina, arteriovenous shunt, hypoxia, heart failure with diastolic dysfunction (restrictive cardiomyopathy, cardiac amyloidosis, constrictive pericarditis, cardiac tamponade), extrasystole, significant dilation of heart chambers, "cor pulmonale"; water-electrolyte disturbances: hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, hypernatremia; hypothyroidism, alkalosis, myocarditis, elderly age, renal and/or hepatic insufficiency, obesity.

Use during pregnancy and breastfeeding
Cardiac glycosides cross the placenta. Digoxin Renewal is classified as category "C" for safety during pregnancy. Studies in pregnant women are insufficient; the drug may be prescribed only if the expected benefit to the mother outweighs the potential risk to the fetus.
Digoxin is excreted in breast milk. Since there is no data on the effect of the drug on breastfed infants, breastfeeding is recommended to be discontinued if therapy is necessary during this period.

Throughout the entire treatment period with Digoxin Renewal, the patient must be under medical supervision to avoid side effects resulting from overdose.
The dose of Digoxin Renewal should be reduced for patients with chronic pulmonary heart disease, coronary insufficiency, disturbances in water-electrolyte balance, renal or hepatic insufficiency.
In elderly patients, careful dose adjustment is also required, especially in the presence of one or more of the aforementioned conditions. It should be noted that in such patients, even with impaired kidney function, creatinine clearance values may be within normal limits due to decreased muscle mass and reduced creatinine synthesis.
Since pharmacokinetic processes are disrupted in renal insufficiency, dose adjustment should be conducted under the control of serum digoxin concentration. If this is not feasible, the following recommendations can be used: the dose should be reduced by approximately the same percentage as the decrease in creatinine clearance. If creatinine clearance has not been determined, it can be approximately calculated based on the serum creatinine concentration (SCC) using the Cockcroft-Gault formula. For men: (140 - age [in years]) · weight [in kg] / (72 · SCC [mg/dL]). For women, the obtained result should be multiplied by 0.85.
In cases of severe renal insufficiency, serum digoxin concentration should be determined every 2 weeks, at least during the initial treatment period.
In idiopathic subaortic stenosis (obstruction of the left ventricular outflow tract by an asymmetrically hypertrophied interventricular septum), the administration of digoxin leads to an increase in the severity of obstruction.
In severe mitral stenosis and normo- or bradycardia, heart failure develops due to decreased diastolic filling of the left ventricle. Digoxin, by increasing the contractility of the right ventricle myocardium, causes further increases in pressure in the pulmonary artery system, which may provoke pulmonary edema or exacerbate left ventricular insufficiency. In patients with mitral stenosis, cardiac glycosides are prescribed when right ventricular insufficiency is present or in the case of atrial fibrillation with tachyarrhythmia.
In patients with second-degree atrioventricular block, the administration of cardiac glycosides may worsen the condition and lead to the development of Morgagni-Edams-Stokes syndrome. The use of cardiac glycosides in first-degree atrioventricular block requires caution, regular ECG monitoring, and in some cases, pharmacological prevention with agents that improve atrioventricular conduction.
Digoxin in Wolff-Parkinson-White syndrome, by slowing atrioventricular conduction, facilitates impulse conduction through accessory pathways bypassing the atrioventricular node, thereby provoking the development of paroxysmal tachycardia.
The likelihood of glycoside toxicity increases with hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, hypernatremia, hypothyroidism, significant dilation of heart chambers, "pulmonary" heart, myocarditis, and in elderly patients.
One of the methods for monitoring digitalization when prescribing cardiac glycosides is the monitoring of their plasma concentration.
Allergic reactions to digoxin and other cardiac glycosides are rare. If hypersensitivity to any one cardiac glycoside occurs, other members of this group can be used, as cross-reactivity to cardiac glycosides is not characteristic.
The patient must strictly follow the following instructions:
• use the medication only as prescribed, do not change the dose independently;
• take the medication every day at the designated time;
• if the heart rate is below 60 beats/min, consult a doctor immediately;
• if a dose is missed, it should be taken as soon as possible, after which the course should continue as scheduled;
• do not increase or double the dose;
• if the patient has not taken the medication for more than two days, this must be reported to the doctor;
• before stopping the medication, inform the doctor;
• if vomiting, nausea, diarrhea, or increased pulse occurs, consult a doctor immediately;
• before surgical operations or in emergency situations, inform the doctor about the use of the medication;
• without a doctor's permission, the use of other medications is not advisable.

Ability to influence reaction speed when driving vehicles or operating other machinery
There is insufficient research evaluating the effect of digoxin on the ability to drive vehicles and operate machinery that require increased concentration and quick psychomotor reactions; however, caution should be exercised.

Show original (Russian)

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, перемежающаяся полная блокада, детский возраст до 3-х лет; пациенты с редкими наследственными заболеваниями: непереносимость лактозы, фруктозы, дефицит лактазы, сахаразы/изомальтазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью
Сопоставляя пользу/риск: атриовентрикулярная блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по атриовентрикулярному узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофический обструктивный субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма у пациентов с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердце; водно-электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия; гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная и/или печеночная недостаточность, ожирение.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Препараты наперстянки проникают через плаценту. Дигоксин Реневал по безопасности применения его при беременности относится к категории «С». Исследования у беременных женщин недостаточны, назначение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Дигоксин выделяется в грудное молоко. Поскольку нет данных о воздействии препарата на грудных детей, при необходимости терапии в этот период кормление грудью рекомендуется прекратить.

На протяжении всего времени лечения Дигоксином Реневал пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки.
Следует снизить дозу Дигоксина Реневал пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью.
У пациентов пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у таких пациентов даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина.
Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, можно воспользоваться следующими рекомендациями: дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если клиренс креатинина не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС), по формуле Кокрофта-Гаулта. Для мужчин: (140 - возраст [в годах]) · вес [в кг] / (72 · ККС [мг/дл]). Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.
При тяжелой почечной недостаточности концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения.
При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Пациентам с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при атриовентрикулярной блокаде I степени требует осторожности, регулярного контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими атриовентрикулярную проводимость.
Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя атриовентрикулярную проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход атриовентрикулярного узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, «легочном» сердце, миокардите и у пациентов пожилого возраста.
В качестве одного из методов контроля дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.
Аллергические реакции на дигоксин и другие сердечные гликозиды развиваются редко. Если появляется гиперчувствительность в отношении какого-нибудь одного сердечного гликозида, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная гиперчувствительность к сердечным гликозидам не свойственна.
Пациент обязан точно выполнять следующие указания:
• применять препарат только так, как назначено, не менять дозу самостоятельно;
• каждый день применять препарат только в назначенное время;
• если частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;
• если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять при первой возможности, после чего продолжить курс по установленной схеме;
• нельзя увеличивать или удваивать дозу;
• если пациент не принимал препарат более двух суток, об этом необходимо сообщить врачу;
• перед прекращением применения препарата необходимо информировать об этом врача;
• при появлении рвоты, тошноты, поноса, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу;
• перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить врача о применении препарата;
• без разрешения врача нежелательно применение других лекарственных препаратов.

Способность влиять на скорость реакций при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами
Исследований по оценке влияния дигоксина на способность управлять транспортными средствами и обслуживать механизмы, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, недостаточно, однако следует соблюдать осторожность.

Side effects, overdose & interactions

The noted side effects are often initial signs of overdose.
Glycoside intoxication:
From the cardiovascular system: paroxysmal ventricular tachycardia, ventricular extrasystole (bigeminy, polymorphic ventricular extrasystole), nodal tachycardia, sinus bradycardia, sinoatrial block, atrial fibrillation and flutter, atrioventricular block; on ECG - ST segment depression with the formation of a biphasic T wave.
From the digestive tract: anorexia, nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain, intestinal necrosis.
From the central nervous system: sleep disturbances, headache, dizziness, neuritis, radiculitis, manic-depressive syndrome, paresthesias and fainting, disorientation and confusion (mainly in elderly patients with atherosclerosis), monochromatic visual hallucinations.
From the sensory organs: yellow-green discoloration of visible objects, flashing "floaters" in front of the eyes, decreased visual acuity, macropsia and micropsia.
Allergic reactions may occur: skin rash, rarely urticaria.
From the hematopoietic organs and hemostatic system: thrombocytopenic purpura, nosebleeds, petechiae.
Others: hypokalemia, gynecomastia.

Symptoms: decreased appetite, nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain, intestinal necrosis; ventricular paroxysmal tachycardia, ventricular extrasystole (often polymorphic or bigeminy), nodal tachycardia, sinoatrial block, atrial fibrillation and flutter, atrioventricular block, drowsiness, confusion, delirious psychosis, decreased visual acuity, yellow-green discoloration of visible objects, "floaters" in the field of vision, perception of objects as smaller or larger; neuritis, radiculitis, manic-depressive syndrome, paresthesias.
Treatment: discontinuation of Digoxin Renewal, administration of activated charcoal (to reduce absorption), administration of antidotes (sodium dimercaptopropanesulfonate, sodium edetate (EDTA), symptomatic therapy. Continuous ECG monitoring should be conducted.
In cases of hypokalemia, potassium salts are used: dissolve 0.5-1 g of potassium chloride in water and take several times a day up to a total dose of 3-6 g (40-80 mEq K+) for adults, provided there is adequate kidney function. In emergency cases, intravenous infusion of a 2% or 4% potassium chloride solution is indicated. The daily dose is 40-80 mEq K+ (diluted to a concentration of 40 mEq K+ in 500 ml). The recommended infusion rate should not exceed 20 mEq/h (under ECG monitoring).
In cases of hypomagnesemia, intravenous administration of magnesium salts is recommended.
In cases of ventricular tachyarrhythmia, slow intravenous administration of lidocaine is indicated. In patients with normal heart and kidney function, slow intravenous administration (over 2-4 minutes) of lidocaine at an initial dose of 1-2 mg/kg body weight is usually effective, followed by a transition to infusion at a rate of 1-2 mg/min. In patients with impaired kidney and/or heart function, the dose should be appropriately reduced.
For the treatment of bradyarrhythmias and atrioventricular block, the use of atropine is indicated. In cases of second to third degree atrioventricular block, asystole, and suppression of sinus node activity, the installation of a pacemaker is indicated, and lidocaine and potassium salts should not be administered until it is installed.
During treatment, calcium and phosphorus levels in the blood and daily urine should be monitored.
There is experience with the use of the following drugs with a possible positive effect: beta-blockers, procainamide, bretylium tosylate, and phenytoin. Cardioversion may provoke ventricular fibrillation.

When used concurrently with Digoxin Renewal and medications that cause electrolyte imbalances, particularly hypokalemia (mineralocorticoids and glucocorticoids, insulin, beta-adrenergic agonists, amphotericin B, carbonic anhydrase inhibitors, corticotropin, diuretics that promote the excretion of fluid and potassium (bumetanide, ethacrynic acid, furosemide, indapamide, mannitol, and thiazide derivatives), sodium phosphate), the risk of arrhythmias and other toxic effects of digoxin increases, therefore constant monitoring of potassium levels in the blood is required.
Hypercalcemia can also lead to toxic effects of digoxin, so intravenous administration of calcium salts should be avoided in patients taking digoxin, and in cases of concurrent use, the dose of digoxin should be reduced.
Potassium salt preparations should not be used if digoxin has caused conduction disturbances on the ECG; however, potassium salts are often prescribed alongside cardiac glycosides to prevent heart rhythm disturbances.
Some medications can increase the concentration of digoxin in the serum (quinidine, slow calcium channel blockers (especially verapamil), captopril, amiodarone, spironolactone, and triamterene), therefore, when used together, the dose of Digoxin Renewal should be reduced to avoid toxic effects of the drug. Amiodarone increases the concentration of digoxin in the plasma to toxic levels. The interaction of amiodarone and digoxin suppresses the activity of the sinus and atrioventricular nodes of the heart and the conduction of nerve impulses through the heart's conduction system, therefore, when amiodarone is prescribed, digoxin is either discontinued or its dose is halved.
Beta-blockers and verapamil enhance the severity of the negative chronotropic effect, reducing the strength of the inotropic effect.
Spironolactone decreases the elimination rate of digoxin, so the dose of the drug should be adjusted when used together; additionally, concurrent use of spironolactone may affect the results of the digoxin concentration determination method, so special attention is required when evaluating the obtained results.
The absorption of digoxin in the intestine may be reduced by tetracycline, aluminum-containing, magnesium-containing, and other antacids.
Pectin and other adsorbents, cholestyramine, colestipol, laxatives, neomycin reduce the absorption of digoxin and thereby decrease its therapeutic effect.
The following reduce the bioavailability of digoxin: activated charcoal, astringent medications, kaolin, sulfasalazine (binding in the gastrointestinal tract); metoclopramide, neostigmine methylsulfate (proserin) (increased gastrointestinal motility).
The following increase the bioavailability of digoxin: broad-spectrum antibiotics that suppress intestinal microflora (decreased degradation in the gastrointestinal tract). Erythromycin improves the absorption of digoxin in the intestine.
Inducers of microsomal oxidation (barbiturates, phenylbutazone, phenytoin, rifampicin, antiepileptic drugs, oral contraceptives) can stimulate the metabolism of digoxin (upon their withdrawal, digitalis toxicity may occur). Phenylbutazone decreases the concentration of digoxin in the serum.
Preparations of St. John's Wort induce P-glycoprotein and cytochrome P450, which decreases bioavailability, increases metabolism, and significantly reduces the concentration of digoxin in the plasma.
Concurrent use with digoxin of antiarrhythmic agents, calcium salts, pancuronium bromide, rauwolfia alkaloids, succinylcholine, and sympathomimetics may provoke the development of cardiac rhythm disturbances, therefore in these cases, monitoring of the patient's cardiac activity and ECG is necessary.
Edrophonium chloride (a cholinesterase inhibitor) increases the tone of the parasympathetic nervous system, therefore its interaction with digoxin may cause pronounced bradycardia.
Digoxin reduces the anticoagulant effect of heparin, so the dose of the latter should be increased.
Indomethacin reduces the elimination of digoxin, therefore the risk of toxic effects of the drug increases.
Quinidine and quinine can sharply increase the concentration of digoxin.
When studying myocardial perfusion with thallium preparations, digoxin reduces the degree of thallium accumulation in the areas of damage to the heart muscle and distorts the study data.
The use of iodine-containing thyroid hormones enhances metabolism, therefore the dose of digoxin should be increased.

Show original (Russian)

Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки.
Гликозидная интоксикация:
Со стороны сердечно-сосудистой системы: пароксизмальная желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия (бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада; на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.
Со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.
Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, дезориентация и спутанность сознания (преимущественно у пациентов пожилого возраста с атеросклерозом), одноцветные зрительные галлюцинации.
Со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
Возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко крапивница.
Со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.
Лечение: отмена Дигоксина Реневал, прием активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (димеркаптопропансульфонат натрия, натрия эдетат (ЭДТА), симптоматическая терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ.
В случаях гипокалиемии применяются соли калия: 0,5-1 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до суммарной дозы 3-6 г (40-80 мЭкв К+) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано внутривенное капельное введение 2 % или 4 % раствора калия хлорида. Суточная доза составляет 40-80 мЭкв К+ (разведенного до концентрации 40 мЭкв К+ на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мЭкв/ч (под контролем ЭКГ).
При гипомагниемии рекомендуется внутривенное введение солей магния.
В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное внутривенное введение лидокаина. У пациентов с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное внутривенное введение (в течение 2-4 мин) лидокаина в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин. У пациентов с нарушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить.
Для лечения брадиаритмий и атриовентрикулярной блокады показано применение атропина. При атриовентрикулярной блокаде II-III степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка искусственного водителя ритма, при этом не следует назначать лидокаин и соли калия до тех пор, пока он не будет установлен.
Во время лечения необходимо следить за содержанием кальция и фосфора в крови и суточной моче.
Имеется опыт применения следующих препаратов с возможным положительным эффектом: бета-адреноблокаторов, прокаинамида, бретилия тозилата и фенитоина. Кардиоверсия может спровоцировать фибрилляцию желудочков.

При одновременном применении Дигоксина Реневал и препаратов, вызывающих нарушения электролитного баланса, в частности, гипокалиемию (минерало- и глюкокортикостероиды, инсулин, бета-адреномиметики, амфотерицин В, ингибиторы карбоангидразы, кортикотропин, диуретические препараты, способствующие выведению жидкости и калия (буметанид, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида), натрия фосфат), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина, поэтому требуется постоянное наблюдение за содержанием калия в крови.
Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция пациентам, принимающим дигоксин, а в случаях совместного применения дозу дигоксина необходимо уменьшить.
Препараты солей калия нельзя применять, если под воздействием дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ, однако соли калия часто назначают вместе с сердечными гликозидами для предупреждения нарушений ритма сердца.
Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови (хинидин, блокаторы «медленных» кальциевых каналов (особенно верапамил), каптоприл, амиодарон, спиронолактон и триамтерен) поэтому при совместном применении следует уменьшать дозу Дигоксина Реневал, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. Амиодарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токсического значения. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца, поэтому, назначив амиодарон, дигоксин отменяют или его дозу уменьшают наполовину.
Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта.
Спиронолактон снижает скорость выведения дигоксина, поэтому следует при совместном применении корректировать дозу препарата; кроме того, одновременное применение спиронолактона может влиять на результаты метода определения концентрации дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.
Абсорбция дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием тетрациклина, алюминийсодержащих, магнийсодержащих и других антацидов.
Пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слабительные средства, неомицин снижают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие.
Снижают биодоступность дигоксина: активированный уголь, вяжущие лекарственные препараты, каолин, сульфасалазин (связывание в просвете желудочно-кишечного тракта); метоклопрамид, неостигмина метилсульфат (прозерин) (усиление моторики желудочно-кишечного тракта).
Увеличивают биодоступность дигоксина: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в желудочно-кишечном тракте). Эритромицин улучшает всасывание дигоксина в кишечнике.
Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические средства, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация). Фенилбутазон снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови.
Препараты Зверобоя продырявленного индуцируют Р-гликопротеин и цитохром Р450, что уменьшает биодоступность, увеличивает метаболизм и заметно снижает концентрацию дигоксина в плазме крови.
Одновременное применение с дигоксином антиаритмических средств, солей кальция, панкурония бромида, алкалоидов раувольфии, суксаметония и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердечную деятельность и ЭКГ пациента.
Эдрофония хлорид (ингибитор холинэстеразы) повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию.
Дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозу последнего следует увеличивать.
Индометацин снижает выведение дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия препарата.
Хинидин и хинин могут резко увеличить концентрацию дигоксина.
При исследовании перфузии миокарда препаратами таллия дигоксин снижает степень накопления таллия в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования.
Применение йодсодержащих гормонов щитовидной железы усиливает обмен веществ, поэтому дозу дигоксина обязательно следует увеличивать.

Pharmacology

Digoxin Renewal - a cardiac glycoside. It exerts a positive inotropic effect due to the direct inhibitory action on the sodium-potassium ATPase of cardiomyocyte membranes, leading to an increase in intracellular sodium ion content and, consequently, a decrease in potassium ions. The increased sodium ion content activates sodium-calcium exchange, raising calcium ion levels, which enhances myocardial contractility. As a result of increased myocardial contractility, the stroke volume of blood increases. The end-systolic and end-diastolic volumes of the heart decrease, which, along with increased myocardial tone, leads to a reduction in its size and thus lowers the myocardial oxygen demand.

It has a negative chronotropic effect, reducing excessive sympathetic activity by increasing the sensitivity of cardiopulmonary baroreceptors. Due to increased vagus nerve activity, it exhibits antiarrhythmic effects, characterized by a decrease in the conduction velocity of impulses through the atrioventricular node and an elongation of the effective refractory period. This effect occurs as a result of indirect action on the atrioventricular node.

The negative dromotropic effect is manifested in increased refractoriness of the atrioventricular node, which justifies its use in paroxysms of supraventricular tachycardias and tachyarrhythmias. In atrial fibrillation, it helps to slow the ventricular contraction rate, prolongs diastole, and improves intracardiac and systemic hemodynamics. The positive batmotropic effect is observed with the use of subtoxic and toxic doses.

It exerts a direct vasoconstrictor effect, which is most clearly observed in the absence of congestive peripheral edema. At the same time, the indirect vasodilatory effect (in response to increased cardiac output and reduced excessive sympathetic stimulation of vascular tone) generally prevails over the direct vasoconstrictor action, resulting in a decrease in total peripheral vascular resistance.

The absorption of digoxin from the gastrointestinal tract is variable, ranging from 70-80% of the dose, and depends on gastrointestinal motility, dosage form, concurrent food intake, and interactions with other medications. Bioavailability is 60-80%. Under normal gastric acidity, a negligible amount of digoxin is destroyed; in hyperacidic conditions, a greater amount may be destroyed. Full absorption requires sufficient exposure in the intestine: with decreased gastrointestinal motility, bioavailability is maximal; with increased peristalsis, it is minimal. The ability of digoxin to accumulate in tissues explains the lack of correlation at the beginning of treatment between the intensity of the pharmacodynamic effect and its concentration in plasma. The binding to plasma proteins is 25%. The apparent volume of distribution is 5 L/kg. It is metabolized in the liver. It is primarily excreted by the kidneys (60-80% unchanged), with a half-life of about 40 hours (determined by kidney function). The intensity of renal excretion is determined by the rate of glomerular filtration. In cases of mild chronic renal insufficiency, the decrease in renal excretion of digoxin is compensated by hepatic metabolism to inactive compounds. In liver insufficiency, compensation occurs through increased renal excretion of digoxin.

Show original (Russian)

Дигоксин Реневал - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие, обусловленное прямым ингибирующим действием натрий-калиевой АТФазы мембран кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий-кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда. В результате увеличения сократимости миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде.
Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект происходит в результате опосредованного действия на атриовентрикулярный узел.
Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что обуславливает применение при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.
При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при применении субтоксических и токсических доз.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление.

Всасывание дигоксина из желудочно-кишечного тракта вариабельно, составляет 70-80 % дозы и зависит от моторики желудочно-кишечного тракта, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80 %. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики желудочно-кишечного тракта биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность дигоксина накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %. Кажущийся объем распределения - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Выводится преимущественно почками (60-80 % в неизменном виде), период полувыведения составляет около 40 ч (определяется функцией почек). Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Properties