film-coated tablets

Moxonidine

Moxonidine 0.4 mg 90 tablets coated

Name: Moxonidine 0.4 mg 90 tablets coated - RuPills
SKU: 115564
Price: 0.99 USD
Availability: OutOfStock

film-coated tablets

SKU 115564

$0.99

Out of stock

Notify when back

Sign in to be notified when this returns

One email per restock event.

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Moxonidine

All packagings

Moxonidine

5 options · from $0.99

Selected · out of stock

0.4 90 tablets coated

$0.99

Out of stock

Choose another

5 options

Tap any option to switch the active packaging — adding to cart applies to whatever is currently selected above.

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Arterial hypertension.

Show original (Russian)

Артериальная гипертензия.

How to use

Method of administration and doses

Orally, regardless of food intake. In most cases, the initial dose of the drug MOXONIDINE is 0.2 mg per day. The maximum single dose is 0.4 mg. The maximum daily dose, which should be divided into 2 doses, is 0.6 mg. Individual adjustment of the daily dose is necessary depending on the patient's tolerance of the therapy. Dose adjustment for patients with liver failure is not required. The initial dose for patients on hemodialysis is 0.2 mg per day. If necessary and with good tolerance, the daily dose may be increased to a maximum of 0.4 mg per day. Patients with renal failure are advised to carefully select the dose, especially at the beginning of treatment. The initial dose should be 0.2 mg per day. If necessary and with good tolerance, the daily dose of the drug may be increased to a maximum of 0.4 mg for patients with moderate renal failure (CK more than 30 ml/min but less than 60 ml/min) and 0.3 mg for patients with severe renal failure (CK less than 30 ml/min).

Show original (Russian)

Внутрь, независимо от приема пищи.
В большинстве случаев начальная доза препарата МОКСОНИДИН составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии. Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.
Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе - 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной 0,4 мг в сутки.
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор
дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (KK более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин).

Composition

Section: Composition

1 film-coated tablet contains:
Active ingredient: moxonidine 0.4 mg;
Excipients: lactose monohydrate, microcrystalline cellulose (type 102), povidone K25, crospovidone, magnesium stearate;
Coating composition: hypromellose, titanium dioxide, macrogol 400, dimethicone 100.

Description of the dosage form

Round, biconvex, unscored tablets coated with a white film. The tablet is white or almost white in cross-section.

Show original (Russian)

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:
Действующее вещество: моксонидин 0,4 мг;
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая (тип 102), повидон-К25, кросповидон, магния стеарат;
Состав оболочки: гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 400, диметикон 100.

Круглые, двояковыпуклые, без риски, покрытые пленочной оболочкой белого цвета. На поперечном разрезе таблетка белого или почти белого цвета.

Contraindications & warnings

Contraindications

Increased sensitivity to the active substance and other components of the drug.
History of angioedema.
Sick sinus syndrome or sinoatrial block.
Severe liver failure.
Significant bradycardia (resting heart rate (HR) less than 50 beats/min).
Atrioventricular block of II or III degree.
Acute and chronic heart failure.
Breastfeeding period.
Hereditary galactose intolerance, lactase deficiency, or glucose-galactose malabsorption.
Age under 18 years (due to lack of data on efficacy and safety).

WITH CAUTION

Atrioventricular block of I degree (risk of bradycardia), coronary artery disease (including ischemic heart disease, unstable angina, early post-infarction period), peripheral circulation disorders (including intermittent claudication, Raynaud's syndrome), epilepsy, Parkinson's disease, depression, glaucoma, moderate renal failure (CC 30-60 ml/min, serum creatinine 105-160 µmol/l), liver failure, pregnancy.

USE DURING PREGNANCY AND BREASTFEEDING

Pregnancy
Clinical data on use in pregnant women are lacking.
Animal studies have shown embryotoxic effects of the drug.
MOXONIDINE should be prescribed to pregnant women only after careful assessment of the risk-benefit ratio, when the benefit to the mother outweighs the potential risk to the fetus.
Breastfeeding period
Moxonidine passes into breast milk and therefore should not be prescribed during breastfeeding.
If the use of the drug MOXONIDINE is necessary during lactation, breastfeeding should be discontinued.

Special instructions

During treatment, regular monitoring of blood pressure is necessary.
Post-marketing surveillance has recorded cases of atrioventricular block of varying severity in patients taking moxonidine. The connection between the use of the drug MOXONIDINE and the slowing of atrioventricular conduction cannot be completely ruled out. Therefore, caution is recommended when treating patients with a likely predisposition to the development of atrioventricular block.
If it is necessary to discontinue concomitantly taken β-blockers and the drug MOXONIDINE, β-blockers should be discontinued first, followed by MOXONIDINE after a few days.
Currently, there is no evidence that stopping moxonidine leads to an increase in blood pressure.
However, it is not recommended to abruptly stop taking the drug MOXONIDINE; instead, the dose should be gradually reduced over two weeks.
In elderly patients, there may be an increased risk of cardiovascular complications due to the use of antihypertensive drugs, so therapy with MOXONIDINE should be started at the minimum dose.

EFFECT ON THE ABILITY TO DRIVE VEHICLES AND OPERATE MACHINERY
Studies on the effect of the drug on the ability to drive a car and operate other machinery have not been conducted.
There are reports of drowsiness and dizziness during treatment with moxonidine. This should be taken into account when performing the aforementioned activities.

Show original (Russian)

Повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата.
Ангионевротический отёк в анамнезе.
Синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада.
Тяжёлая печеночная недостаточность.
Выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее 50 уд./мин).
Атриовентрикулярная блокада II или III степени.
Острая и хроническая сердечная недостаточность.
Период грудного вскармливания.
Наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы или мальабсорбция глюкозы-галактозы.
Возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ
Атриовентрикулярная блокада I степени (риск развития брадикардии), заболевания коронарных артерий (в т.ч. ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, ранний постинфарктный период), заболевания периферического кровообращения (в т.ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно), эпилепсия, болезнь Паркинсона, депрессия, глаукома, умеренная почечная недостаточность (KK 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки 105-160 мкмоль/л), печеночная недостаточность, беременность.

ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПЕРИОД ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ
Беременность
Клинические данные о применении у беременных отсутствуют.
В ходе исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата.
МОКСОНИДИН следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Период грудного вскармливания
Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью.
При необходимости применения лекарственного препарата МОКСОНИДИН в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Во время лечения необходим регулярный контроль АД.
В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом препарата МОКСОНИДИН и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность.
При необходимости отмены одновременно принимаемых ?-адреноблокаторов и препарата МОКСОНИДИН, сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней препарат МОКСОНИДИН.
В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема моксонидина приводит к повышению АД.
Однако не рекомендуется прекращать прием препарата МОКСОНИДИН резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель.
У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом МОКСОНИДИН следует начинать с минимальной дозы.

ВЛИЯНИЕ НА СПОСОБНОСТЬ УПРАВЛЯТЬ ТРАНСПОРТНЫМИ СРЕДСТВАМИ, МЕХАНИЗМАМИ
Исследования влияния препарата на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились.
Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.

Side effects, overdose & interactions

The most common side effects in patients taking moxonidine are dry mouth, dizziness, asthenia, and drowsiness. These symptoms often decrease after the first few weeks of therapy. In patients who participated in placebo-controlled clinical trials of the drug MOXONIDINE, the following side effects were noted. The frequency of the side effects listed below was determined as follows: very common (?1/10); common (?1/100, <1/10); uncommon (?1/1000, <1/100); including individual reports. From the central nervous system: common - headache*, dizziness (vertigo), drowsiness, insomnia; uncommon - fainting*, increased excitability. From the cardiovascular system: uncommon - significant decrease in blood pressure, orthostatic hypotension*, bradycardia. From the gastrointestinal tract: very common - dry mouth; common - diarrhea, nausea, vomiting, dyspepsia. From the skin and subcutaneous tissues: common - skin rash, itching; uncommon - angioedema. From the ear and labyrinth disorders: uncommon - tinnitus. From the musculoskeletal and connective tissue: common - back pain; uncommon - neck pain. General disorders and administration site reactions: common - asthenia; uncommon - peripheral edema. (* - frequency comparable to placebo).Section: OverdoseThere have been reports of several cases of overdose without fatal outcomes, where doses of up to 19.6 mg were administered at once. Symptoms: headache, sedative effect, drowsiness, significant decrease in blood pressure, dizziness, asthenia, bradycardia, dry mouth, vomiting, fatigue, pain in the epigastric region, respiratory depression, and altered consciousness. Additionally, a temporary increase in blood pressure, tachycardia, and hyperglycemia may also occur, as shown in several studies on high doses in animals. Treatment: there is no specific antidote. In cases of significant blood pressure reduction, restoration of circulating blood volume may be required through fluid administration and dopamine (injection). Bradycardia can be managed with atropine (injection). In severe cases of overdose, it is recommended to closely monitor consciousness disturbances and prevent respiratory depression. Beta-adrenergic antagonists may reduce or eliminate paradoxical hypertensive effects in cases of moxonidine overdose.InteractionThe combined use of moxonidine with other antihypertensive agents leads to an additive effect. Tricyclic antidepressants may reduce the effectiveness of centrally acting antihypertensive agents, which is why their use in conjunction with moxonidine is not recommended. Moxonidine may enhance the sedative effects of tricyclic antidepressants (co-administration should be avoided), tranquilizers, ethanol, sedatives, and sleeping aids. Moxonidine can moderately improve impaired cognitive functions in patients receiving lorazepam. Moxonidine may enhance the sedative effect of benzodiazepine derivatives when administered simultaneously. Moxonidine is excreted by tubular secretion. Therefore, its interaction with other drugs that are excreted by tubular secretion cannot be ruled out.

Show original (Russian)

Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии.
У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях препарата МОКСОНИДИН, отмечены следующие побочные эффекты. Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соответственно следующему: очень часто (?1/10); часто (?1/100, <1/10); нечасто (?1/1000, <1/100); включая отдельные сообщения. Со стороны центральной нервной системы: часто - головная боль*, головокружение (вертиго), сонливость, бессонница; нечасто - обморок*, повышенная возбудимость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто - выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикардия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: очень часто - сухость во рту; часто - диарея, тошнота, рвота, диспепсия. Со стороны кожи и подкожных тканей: часто - кожная сыпь, зуд; нечасто - ангионевротический отек. Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто - звон в ушах. Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: часто - боль в спине; нечасто - боль в области шеи. Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто - астения; нечасто - периферические отеки. (* - частота сопоставима с плацебо).Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг. Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания. Кроме того, возможно также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных. Лечение: специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно). Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение). В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания. Антагонисты ?-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту. Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином. Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств. Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам. Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении. Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Pharmacology

Pharmacodynamics

Moxonidine is an antihypertensive agent with a central mechanism of action. In the brainstem structures (rostral layer of the lateral ventricles), moxonidine selectively stimulates imidazoline-sensitive receptors involved in the tonic and reflex regulation of the sympathetic nervous system. Stimulation of imidazoline receptors reduces peripheral sympathetic activity and blood pressure (BP).
Moxonidine differs from other sympatholytic antihypertensive agents by its lower affinity for β2-adrenergic receptors, which explains the lower likelihood of developing sedative effects and dry mouth.
The intake of moxonidine leads to a decrease in systemic vascular resistance and BP. The antihypertensive effect of moxonidine has been confirmed in double-blind placebo-controlled randomized studies.
Results from a clinical study involving 42 patients with arterial hypertension and left ventricular hypertrophy (LVH) demonstrated that with a similar reduction in BP, the use of a combination of angiotensin II receptor antagonists with moxonidine allows for a greater reduction in LVH compared to a free combination of thiazide diuretic and calcium channel blocker (15% vs. 11%; p ≤ 0.05).
Moxonidine improves insulin sensitivity index by 21% (compared to placebo) in patients with obesity, insulin resistance, and moderate arterial hypertension.

Pharmacokinetics

Absorption

After oral administration, moxonidine is rapidly and almost completely absorbed in the upper gastrointestinal tract. The absolute bioavailability is approximately 88%, indicating the absence of a significant "first-pass" effect.

The time to reach maximum concentration is about 1 hour. Food intake does not affect the pharmacokinetics of the drug.

Distribution

The binding to plasma proteins is 7.2%.

Metabolism

The main metabolite is dehydrated moxonidine. The pharmacodynamic activity of dehydrated moxonidine is about 10% compared to moxonidine.

Excretion

The half-life (T1/2) of moxonidine and its metabolite is 2.5 and 5 hours, respectively. Over 90% of moxonidine is excreted by the kidneys within 24 hours (about 78% in unchanged form and 13% as dehydroromoxonidine; other metabolites in urine do not exceed 8% of the administered dose). Less than 1% of the dose is excreted through the intestines.

Pharmacokinetics in Special Patient Groups

Pharmacokinetics in Patients with Arterial Hypertension

Compared to healthy volunteers, no changes in the pharmacokinetics of moxonidine are observed in patients with arterial hypertension.

Pharmacokinetics in the Elderly

Clinically insignificant changes in the pharmacokinetic parameters of moxonidine have been noted in elderly patients, likely due to a decrease in the intensity of its metabolism and/or somewhat higher bioavailability.

Pharmacokinetics in Children

Moxonidine is not recommended for use in individuals under 18 years of age, and therefore pharmacokinetic studies have not been conducted in this group.

Pharmacokinetics in Renal Insufficiency

The excretion of moxonidine correlates significantly with creatinine clearance (CC). In patients with moderate renal insufficiency (CC in the range of 30-60 ml/min), steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are approximately 2 and 1.5 times higher than in individuals with normal kidney function (CC over 90 ml/min).

In patients with severe renal insufficiency (CC less than 30 ml/min), steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are 3 times higher than in patients with normal kidney function.

The administration of multiple doses of moxonidine leads to predictable accumulation in the body of patients with moderate and severe renal insufficiency.

In patients with end-stage renal insufficiency (CC less than 10 ml/min) undergoing hemodialysis, steady-state plasma concentrations and terminal T1/2 are 6 and 4 times higher, respectively, than in patients with normal kidney function. In patients with moderate renal insufficiency, the maximum concentration of moxonidine in plasma is 1.5-2 times higher. In patients with impaired kidney function, the dosage should be adjusted individually. Moxonidine is minimally removed during hemodialysis.

Show original (Russian)

Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к ?2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД, применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 %; р ? 0,05).
Моксонидин улучшает на 21 % индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.

Всасывание
После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого» прохождения.
Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Распределение
Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %.
Метаболизм
Основной метаболит - дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10 % по сравнению с моксонидином.
Выведение
Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % - в неизмененном виде и 13 % - в виде дегидроромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник.
Фармакокинетика в особых группах пациентов
Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Фармакокинетика в пожилом возрасте
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Фармакокинетика у детей
Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (KK в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (KK менее 30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.
У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5-2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.