01
A licensed Russian pharmacy buys it for you.
No grey-market middlemen, no warehouses we can't audit. Retail purchase, on demand, against your order.
tablets
Torsemide
SKU 106979
Same active ingredient
Other products with Torsemide
All packagings
Selected · this page
Torasemide 5 30
$8.97
Choose another
6 options
Tap any option to switch the active packaging — adding to cart applies to whatever is currently selected above.
Manufacturer leaflet
Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.
- Edema syndrome of various origins, including in chronic heart failure, liver diseases, lung diseases, and kidney diseases;
- Arterial hypertension.
- отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек;
- артериальная гипертензия.
Orally, once a day, after breakfast, with a small amount of water.
Edema syndrome of various origins, including in chronic heart failure, liver, lung, and kidney diseases.
The usual therapeutic dose is 5 mg orally once a day. If necessary, the dose should be gradually increased to 20-40 mg once a day, and in some cases, up to 200 mg per day. The medication is prescribed for a long period or until the edema disappears.
Arterial hypertension.
The initial dose is 2.5 mg (1/2 tablet of 5 mg) once a day. If necessary, the dose may be increased to 5 mg once a day.
No dose adjustment is required for elderly patients.
Внутрь, один раз в день, после завтрака, запивая небольшим количеством воды.
Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек
Обычная терапевтическая доза составляет 5 мг внутрь один раз в день. При необходимости дозу следует постепенно увеличить до 20-40 мг один раз в день, а в отдельных случаях - до 200 мг в день. Препарат назначают на длительный период или до момента исчезновения отеков.
Артериальная гипертензия
Начальная доза составляет 2,5 мг (1/2 таблетки по 5 мг) один раз в день. При необходимости доза может быть увеличена до 5 мг один раз в день.
Пациентам пожилого возраста коррекции дозы не требуется.
Composition per 1 tablet:
active ingredient: torasemide 5.0 mg;
excipients: lactose monohydrate (milk sugar), potato starch, talc, magnesium stearate.
Round flat-cylindrical tablets of white or almost white color, with a score on one side and beveled edges on both sides.
Состав на 1 таблетку:
действующее вещество: торасемид 5,0 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный), крахмал картофельный, тальк, магния стеарат.
круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или почти белого цвета, с риской с одной стороны и фаской с двух сторон.
• hypersensitivity to torasemide or any of the components of the medication;
• allergy to sulfonamides (sulfanilamide antimicrobial agents or sulfonylurea medications);
• renal failure with anuria;
• hepatic coma and/or precoma;
• severe hypokalemia/hyponatremia;
• hypovolemia (with or without arterial hypotension) or dehydration;
• severe urinary outflow obstruction of any etiology (including unilateral urinary tract obstruction);
• glycoside intoxication;
• acute glomerulonephritis;
• decompensated aortic and mitral stenosis;
• hypertrophic obstructive cardiomyopathy;
• elevated central venous pressure (above 10 mmHg);
• hyperuricemia;
• breastfeeding period;
• age under 18 years (safety and efficacy not studied);
• lactose intolerance, lactase deficiency, or glucose-galactose malabsorption. Use with caution;
• arterial hypotension;
• stenosing atherosclerosis of cerebral arteries;
• hypoproteinemia;
• hypokalemia;
• hyponatremia;
• predisposition to hyperuricemia;
• urinary outflow obstruction (benign prostatic hyperplasia, urethral stricture, or hydronephrosis);
• ventricular arrhythmia in history;
• acute myocardial infarction (increased risk of cardiogenic shock);
• diarrhea;
• pancreatitis;
• diabetes mellitus (reduced glucose tolerance);
• hepatorenal syndrome;
• gout;
• anemia;
• pregnancy.
Use during pregnancy and breastfeeding
Torasemide does not have a teratogenic effect and fetotoxicity, crosses the placental barrier, causing disturbances in water-electrolyte balance and thrombocytopenia in the fetus.
Torasemide during pregnancy may only be used when the benefit to the mother outweighs the potential risk to the fetus, only under medical supervision and only in minimal doses.
There is no data on the excretion of torasemide in breast milk, therefore, if the medication is necessary, breastfeeding should be discontinued.
The medication should be used strictly as prescribed by a physician.
Patients with increased sensitivity to sulfonamides and sulfonylurea derivatives may have cross-sensitivity to torasemide.
Patients receiving high doses of the medication for an extended period of time are recommended to follow a diet with sufficient salt content to avoid the development of hyponatremia, metabolic alkalosis, and hypokalemia. To prevent hypokalemia, the use of potassium supplements is recommended, as well as adherence to a potassium-rich diet.
There is an increased risk of water-electrolyte balance disorders in patients with renal insufficiency. During the course of treatment, it is necessary to periodically monitor the concentration of plasma electrolytes (including sodium, calcium, potassium, magnesium), acid-base balance, residual nitrogen, creatinine, uric acid, and to provide appropriate corrective therapy if necessary (with greater frequency in patients with frequent vomiting and those receiving parenteral fluids).
If azotemia and oliguria develop or worsen in patients with severe progressive kidney disease, it is recommended to suspend treatment.
Dosing regimen adjustments for patients with ascites due to liver cirrhosis should be conducted in a hospital setting (water-electrolyte imbalance may lead to the development of hepatic coma). Regular monitoring of plasma electrolytes is indicated for this category of patients.
Patients suffering from diabetes mellitus or with reduced glucose tolerance require periodic monitoring of blood and urine glucose levels.
In patients who are unconscious, with prostatic hyperplasia, or with ureteral narrowing, urine output should be monitored due to the possibility of acute urinary retention.
In patients, especially at the beginning of treatment and elderly patients, it is recommended to monitor electrolyte balance.
With prolonged treatment, regular monitoring of electrolyte balance (especially potassium concentration), glucose, uric acid, creatinine, lipids, and blood cell components is recommended.
In patients with cardiovascular diseases, especially those taking cardiac glycosides, hypokalemia induced by diuretics may lead to the development of arrhythmias.
Impact on the ability to drive vehicles and operate machinery
During treatment, patients should refrain from driving vehicles and engaging in other potentially dangerous activities that require increased attention and quick psychomotor reactions.
• повышенная чувствительность к торасемиду или к любому из компонентов препарата;
• аллергия на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препарата сульфонилмочевины);
• почечная недостаточность с анурией;
• печеночная кома и/или прекома;
• выраженная гипокалиемия/гипонатриемия;
• гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;
• резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);
• гликозидная интоксикация;
• острый гломерулонефрит;
• декомпенсированный аортальный и митральный стеноз;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
• повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.);
• гиперурикемия;
• период грудного вскармливания;
• возраст до 18 лет (безопасность и эффективность не изучены);
• непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.
С осторожностью
• артериальная гипотензия;
• стенозирующий атеросклероз церебральных артерий;
• гипопротеинемия;
• гипокалиемия;
• гипонатриемия;
• предрасположенность к гиперурикемии;
• нарушение оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз);
• желудочковая аритмия в анамнезе;
• острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока);
• диарея;
• панкреатит;
• сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе);
• гепаторенальный синдром;
• подагра;
• анемия;
• беременность.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Торасемид не обладает тератогенным эффектом и фетотоксичностью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода.
Торасемид во время беременности можно применять только в том случае, когда польза для матери превышает возможный потенциальный риск для плода, только под контролем врача и только в минимальных дозах.
Данных о выделении торасемида с грудным молоком нет, поэтому при необходимости применения препарата необходимо прекратить грудное вскармливание.
Препарат следует применять строго по назначению врача.
Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к торасемиду.
Пациентам, получающим высокие дозы препарата на протяжении длительного периода времени, во избежание развития гипонатриемии, метаболического алкалоза и гипокалиемии, рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли. Для профилактики гипокалиемии рекомендуется применение препаратов калия, а также соблюдать диету, богатую калием.
Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов плазмы крови (в т.ч. натрий, кальций, калий, магний), кислотно-основное равновесие, остаточный азот, креатинин, мочевую кислоту и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большей кратностью у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).
При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение.
Подбор режима дозирования пациентам с асцитом на фоне цирроза печени следует проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного равновесия могут привести к развитию печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.
У пациентов, страдающих сахарным диабетом, или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.
У пациентов в бессознательном состоянии, с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.
У пациентов, особенно в начале лечения препаратом и пациентов пожилого возраста, рекомендуется проводить контроль электролитного баланса.
При длительном лечении рекомендуется проводить регулярный контроль электролитного баланса (особенно концентрации калия), глюкозы, мочевой кислоты, креатинина, липидов и клеточных компонентов крови.
У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно, принимающих сердечные гликозиды, вызванная диуретиками гипокалиемия может стать причиной развития аритмий.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и работу с механизмами
В период лечения пациенты должны воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций.
Adverse reactions are listed according to anatomical-physiological classification and frequency of occurrence. The frequency of the adverse reactions listed below was determined according to the following (World Health Organization classification): very common ≥1/10, common ≥1/100 and
Symptoms: excessively increased diuresis, accompanied by a decrease in circulating blood volume and disruption of blood electrolyte balance, followed by a significant drop in blood pressure, drowsiness, and confusion, collapse. Gastrointestinal disturbances may be observed.
Treatment: there is no specific antidote. Induction of vomiting, gastric lavage, activated charcoal. Symptomatic treatment, reduction of dosage or discontinuation of the drug, and simultaneous replenishment of circulating blood volume and indicators of water-electrolyte balance and acid-base status under the control of serum electrolyte concentrations and hematocrit.
Hemodialysis is not effective.
Torsemide increases the concentration and risk of nephro- and ototoxic effects of cephalosporins, aminoglycosides, chloramphenicol, ethacrynic acid, cisplatin, and amphotericin B (due to competitive renal excretion).
It enhances the effectiveness of diazoxide and theophylline, while reducing the effectiveness of hypoglycemic agents and allopurinol.
Pressor amines and torsemide mutually reduce each other's effectiveness.
Drugs that block tubular secretion increase the concentration of torsemide in the blood plasma.
When torsemide is used simultaneously with glucocorticosteroids or amphotericin B, the risk of hypokalemia increases; with cardiac glycosides, the risk of glycoside toxicity increases due to the development of hypokalemia (for high- and low-polar) and prolongation of the half-life (for low-polar).
It reduces the renal clearance of lithium preparations and increases the likelihood of toxicity.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and sucralfate reduce the diuretic effect due to the inhibition of prostaglandin (PG) synthesis, disruption of renin activity in the blood plasma, and excretion of aldosterone.
It enhances the antihypertensive effect of antihypertensive drugs, the neuromuscular blockade of depolarizing muscle relaxants (succinylcholine), and weakens the effect of non-depolarizing muscle relaxants (tubocurarine).
Simultaneous intake of large doses of salicylates during torsemide therapy increases the risk of their toxicity (due to competitive renal excretion).
Sequential or simultaneous use of torsemide with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin II receptor antagonists may lead to a significant decrease in blood pressure. This adverse reaction can be prevented by reducing the dose of torsemide or temporarily discontinuing it.
Simultaneous use of torsemide with probenecid or methotrexate may reduce the effectiveness of torsemide (same secretion pathway). On the other hand, torsemide may lead to reduced renal elimination of these drugs.
When torsemide and cyclosporine are used together, the risk of gouty arthritis increases because cyclosporine may cause impaired urate excretion by the kidneys, while torsemide causes hyperuricemia.
It has been reported that patients at high risk of nephropathy taking oral torsemide experienced renal function impairment more frequently when administered radiocontrast agents than patients at high risk of nephropathy who received intravenous hydration before the administration of radiocontrast agents.
Нежелательные реакции перечислены в зависимости от анатомо-физиологической классификации и частоты встречаемости. Частота нежелательных реакций, приведенных ниже, определялась соответственно следующему (классификация Всемирной организации здравоохранения): очень часто ?1/10, часто ?1/100 и
Симптомы: чрезмерно повышенный диурез, сопровождающийся снижением объема циркулирующей крови и нарушением электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением артериального давления, сонливостью и спутанностью сознания, коллапсом. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства.
Лечение: специфического антидота нет. Провокация рвоты, промывание желудка, активированный уголь. Лечение симптоматическое, снижение дозы или отмена препарата и одновременно восполнение объема циркулирующей крови и показателей водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния под контролем сывороточных концентраций электролитов и гематокрита.
Гемодиализ не эффективен.
Торасемид повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).
Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает - гипогликемических средств, аллопуринола.
Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность.
Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в плазме крови.
При одновременном применении торасемида с глюкокортикостероидами, амфотерицином В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами - возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие развития гипокалиемии (для высоко- и низкополярных) и удлинения периода полувыведения (для низкополярных).
Снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), сукральфат снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза простагландина (ПГ), нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона.
Усиливает антигипертензивное действие гипотензивных препаратов, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин).
Одновременный прием больших доз салицилатов на фоне терапии торасемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения).
Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или антагонистами рецепторов ангиотензина II может привести к выраженному снижению артериального давления. Эту нежелательную реакцию возможно предотвратить, снизив дозу торасемида или временно отменить его.
Одновременное применение торасемида с пробенецидом или метотрексатом может уменьшить эффективность торасемида (один и тот же путь секреции). С другой стороны торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих лекарственных средств.
При одновременном применении торасемида и циклоспорина увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид - гиперурикемию.
Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, принимающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функции почек наблюдалось чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили внутривенную гидратацию.
Torsemide is a "loop" diuretic. The maximum diuretic effect occurs 2-3 hours after oral administration of the drug. The primary mechanism of action of the drug is due to the reversible binding of torsemide to the sodium/potassium/chloride cotransporter located in the apical membrane of the thick ascending limb of the loop of Henle, resulting in decreased or completely inhibited reabsorption of sodium ions and reduced osmotic pressure of intracellular fluid and water reabsorption. Torsemide blocks aldosterone receptors in the myocardium, reduces fibrosis, and improves diastolic function of the myocardium.
Torsemide causes hypokalemia to a lesser extent than furosemide, while exhibiting greater activity and a more prolonged effect.
The use of torsemide is the most justified choice for long-term therapy.
Absorption
After oral administration, torasemide is rapidly and almost completely absorbed in the gastrointestinal tract (GIT). The maximum concentration (Cmax) of torasemide in plasma is observed 1-2 hours after oral intake with food. Bioavailability is 80-90% with minor individual variations.
The diuretic effect lasts up to 18 hours, which enhances the tolerability of therapy due to the absence of very frequent urination in the first hours after oral administration, limiting patient activity.
Distribution
More than 99% of torasemide binds to plasma proteins. The apparent volume of distribution is 16 L.
Metabolism
It is metabolized in the liver with the involvement of cytochrome P450 isoenzymes. As a result of sequential oxidation, hydroxylation, or ring hydroxylation reactions, three metabolites (M1, M3, and M5) are formed, which bind to plasma proteins at 86%, 95%, and 97%, respectively.
Excretion
The half-life (T1/2) of torasemide and its metabolites is 3-4 hours and does not change in chronic renal failure.
The total clearance of torasemide is 40 mL/min and renal clearance is 10 mL/min. On average, about 83% of the administered dose is excreted by the kidneys: in unchanged form (24%) and as predominantly inactive metabolites (M1 - 12%, M3 - 3%, M5 - 41%).
Pharmacokinetics in specific patient groups:
Renal failure:
In renal failure, T1/2 does not change, while the half-life of metabolites M3 and M5 is prolonged. Torasemide and its metabolites are minimally removed by hemodialysis and hemofiltration.
Hepatic failure:
In hepatic failure, the concentration of torasemide in plasma increases due to reduced metabolism of the drug in the liver. In patients with cardiac or hepatic failure, T1/2 of torasemide and metabolite M5 is slightly increased, and drug accumulation is unlikely.
Торасемид является "петлевым" диуретиком. Максимальный диуретический эффект развивается спустя 2-3 часа после приема препарата внутрь. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торасемид блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.
Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.
Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.
Всасывание
После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Максимальная концентрация (Cmax) торасемида в плазме отмечается через 1-2 часа после приема внутрь после еды. Биодоступность - 80-90% с незначительными индивидуальными вариациями.
Диуретический эффект сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.
Распределение
Более 99% торасемида связывается с белками плазмы крови. Видимый объем распределения составляет 16 л.
Метаболизм
Метаболизируется в печени при участии изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (М1, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86%, 95% и 97% соответственно.
Выведение
Период полувыведения (T1/2) торасемида и его метаболитов составляет 3-4 часа и не изменяется при хронической почечной недостаточности.
Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин и почечный клиренс - 10 мл/мин. В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) в виде преимущественно неактивных метаболитов (М1 - 12%, М3 - 3%. М5 - 41%).
Фармакокинетика у отдельных групп пациентов:
Почечная недостаточность:
При почечной недостаточности T1/2 не изменяется, период полувыведения метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.
Печеночная недостаточность:
При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.
RU name Торасемид медисорб 5 мг 30 шт. таблетки
How we fulfill
Three checkpoints between the pharmacy shelf and your door. You see every one.
01
No grey-market middlemen, no warehouses we can't audit. Retail purchase, on demand, against your order.
02
A photo of your actual parcel in its original retail packaging lands in your inbox before it ships. Like this →
Real customer parcel
03
To 120+ countries. Most parcels arrive in 7–18 days.