Atorvastatin-Alsi 10 mg 30 pcs. film-coated tablets

Name: Atorvastatin-Alsi 10 mg 30 pcs. film-coated tablets - RuPills
SKU: 105099
Price: 7.14 USD
Availability: InStock

SKU 105099

$7.14

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with atorvastatin

All packagings

Atorvastatin-Alsi 10 mg 30 pcs. film-coated tablets

9 options · from $7.14

Selected · this page

10 30 pcs. tablets

$7.14

Choose another

9 options

Tap any option to switch the active packaging — adding to cart applies to whatever is currently selected above.

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Atorvastatin is used:
• in combination with diet to reduce elevated levels of total cholesterol, LDL cholesterol, apolipoprotein B, and triglycerides, and to increase HDL cholesterol levels in patients with primary hypercholesterolemia, heterozygous familial and non-familial hypercholesterolemia, and combined (mixed) hyperlipidemia (types IIa and IIb according to Fredrickson);
• in combination with diet for the treatment of patients with elevated serum triglyceride levels (type IV according to Fredrickson) and patients with dysbetalipoproteinemia (type III according to Fredrickson), in whom dietary therapy is not adequately effective;
• to reduce levels of total cholesterol and LDL cholesterol in patients with homozygous familial hypercholesterolemia when dietary therapy and other non-pharmacological methods are insufficiently effective.

Show original (Russian)

Аторвастатин применяется:
• в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина/ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону);
• в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;
• для снижения уровней общего холестерина и холестерина/ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

How to use

Before prescribing Atorvastatin, the patient should be advised to follow a standard hypolipidemic diet, which they must continue throughout the therapy period.
The initial dose is on average 10 mg once daily. The dose ranges from 10 to 80 mg once daily.
The medication can be taken at any time of the day with food or independently of food intake. The dose is adjusted based on baseline cholesterol/LDL levels, therapy goals, and individual response. At the beginning of treatment and/or during dose escalation, lipid levels in plasma should be monitored every 2-4 weeks, and the dose should be adjusted accordingly.
Primary hypercholesterolemia and mixed hyperlipidemia, as well as type III and IV according to Fredrickson.
In most cases, a dose of 10 mg of Atorvastatin once daily is sufficient. A significant therapeutic effect is usually observed after 2 weeks, and the maximum therapeutic effect is typically seen after 4 weeks. This effect is maintained during long-term treatment.
Homozygous familial hypercholesterolemia.
Prescribed at a dose of 80 mg (4 tablets of 20 mg) once daily.
The use of the drug in patients with renal insufficiency and kidney diseases does not affect the level of Atorvastatin in plasma or the degree of reduction in cholesterol/LDL levels during its use, therefore, dose adjustment is not required.
In cases of hepatic insufficiency, doses should be reduced (see the sections "With caution" and "Special instructions").
In elderly patients, no differences in safety, efficacy, or achievement of hypolipidemic therapy goals compared to the general population have been noted.

Show original (Russian)

Перед назначением Аторвастатина больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.
Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут. Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз/сут.
Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных уровней холестерина/ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Аторвастатина необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу.
Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия, а также тип III и IV по Фредриксону.
В большинстве случаях бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата Аторвастатин 1 раз в сутки. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.
Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия.
Назначают в дозе 80 мг (4 таблетки по 20 мг) 1 раз в сутки.
Применение препарата у больных с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не оказывает влияние на уровень Аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания холестерина/ЛПНП при его применении, поэтому изменение дозы препарата не требуется.
При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать (см. раздел «С осторожностью» и «Особые указания»).
При применении препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

Composition

One film-coated tablet contains:
Active ingredient: Atorvastatin calcium trihydrate 10.85 mg, calculated as atorvastatin 10.00 mg;
Excipients: Microcrystalline cellulose - 48.00 mg, Calcium carbonate - 33.00 mg, Pre-gelatinized starch (1500) - 32.80 mg, Lactose monohydrate (milk sugar) - 23.85 mg, Colloidal silicon dioxide (Aerosil) - 0.75 mg, Magnesium stearate - 0.75 mg;
Film coating: Opadry II (series 85) (Polyvinyl alcohol - 2.40 mg, Titanium dioxide - 1.50 mg, Macrogol (polyethylene glycol) - 1.21 mg, Talc - 0.89 mg) - 6.00 mg.

Round, biconvex film-coated tablets, white in color. On cross-section - the inner layer is white or almost white.

Show original (Russian)

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:
Действующее вещество: Аторвастатина кальция тригидрат 10,85 мг , в пересчете на аторвастатин 10,00 мг;
вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 48,00 мг мг, кальция карбонат - 33,00 мг, крахмал прежелатинизированный (1500) - 32,80 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) - 23,85 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) - 0,75 мг, магния стеарат - 0,75 мг;
пленочная оболочка: Опадрай II (серия 85) (поливиниловый спирт - 2,40 мг, титана диоксид - 1,50 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) - 1,21 мг, тальк - 0,89 мг) - 6,00 мг.

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого цвета. На поперечном разрезе - внутренний слой белого или почти белого цвета.

Contraindications & warnings

• hypersensitivity to the components of the drug;
• active liver diseases or increased activity of liver enzymes of unclear origin (more than 3 times the upper limit of normal);
• liver failure (severity grade according to the Child-Pugh classification A and B)
• pregnancy;
• lactation period;
• age under 18 years (efficacy and safety not established).
With caution: alcohol abuse, history of liver disease, severe electrolyte imbalance, endocrine and metabolic disorders, arterial hypotension, severe acute infections (sepsis), uncontrolled epilepsy, extensive surgical interventions, injuries, skeletal muscle diseases.
Use during pregnancy and lactation: Atorvastatin is contraindicated for use during pregnancy and lactation (breastfeeding).
It is unknown whether Atorvastatin is excreted in breast milk. Considering the possibility of adverse effects in breastfed infants, if the drug is necessary during lactation, the issue of discontinuing breastfeeding should be addressed.
Women of reproductive age during treatment should use adequate contraceptive methods. Atorvastatin may be prescribed to women of reproductive age only if the likelihood of pregnancy is very low, and the patient is informed of the potential risks of treatment to the fetus.

Before starting therapy with Atorvastatin, the patient must be prescribed a standard hypocholesterolemic diet, which they should adhere to throughout the entire treatment period.
The use of HMG-CoA reductase inhibitors for lowering blood lipid levels may lead to changes in biochemical parameters reflecting liver function. Liver function should be monitored before starting therapy, at 6 weeks, 12 weeks after starting Atorvastatin, and after each dose increase, as well as periodically, for example, every 6 months. An increase in serum "liver" enzyme activity may be observed during therapy with Atorvastatin. Patients with elevated enzyme levels should be monitored until enzyme levels return to normal. If alanine aminotransferase (ALT) or aspartate aminotransferase (AST) levels exceed the upper limit of normal by more than 3 times, it is recommended to reduce the dose of Atorvastatin or discontinue treatment.
Atorvastatin should be used with caution in patients who abuse alcohol and/or have liver disease. Active liver disease or persistent elevation of aminotransferase activity of unclear origin are contraindications for prescribing Atorvastatin.
Treatment with Atorvastatin may cause myopathy. The diagnosis of myopathy (muscle pain and weakness combined with an increase in creatine phosphokinase (CPK) activity more than 10 times above the upper limit of normal) should be considered in patients with widespread myalgias, muscle tenderness or weakness, and/or significant increases in CPK activity. Patients should be warned to immediately inform their doctor of any unexplained muscle pain or weakness, especially if accompanied by malaise or fever. Therapy with Atorvastatin should be discontinued in cases of significant increases in CPK activity or in the presence of confirmed or suspected myopathy. The risk of myopathy when treated with other drugs in this class increased with concomitant use of cyclosporine, fibrates, erythromycin, niacin, or azole antifungal agents. Many of these drugs inhibit metabolism mediated by cytochrome P450 3A4 and/or drug transport. Atorvastatin is biotransformed by CYP 3A4. When prescribing Atorvastatin in combination with fibrates, erythromycin, immunosuppressants, azole antifungal agents, or niacin in hypolipidemic doses, the expected benefits and risks of treatment should be carefully weighed, and patients should be regularly monitored for muscle pain or weakness, especially during the first months of treatment and during dose increases of any medication. In such situations, periodic measurement of CPK activity may be recommended, although such monitoring does not prevent the development of severe myopathy.
Cases of rhabdomyolysis with acute renal failure due to myoglobinuria have been reported with the use of Atorvastatin, as with other agents in this class. Therapy with Atorvastatin should be temporarily suspended or completely discontinued upon the appearance of signs of possible myopathy or the presence of risk factors for the development of renal failure against the background of rhabdomyolysis (e.g., severe acute infection, arterial hypotension, major surgery, trauma, severe metabolic, endocrine, and electrolyte disorders, and uncontrolled seizures).
Before starting therapy with Atorvastatin, attempts should be made to achieve control of hypercholesterolemia through adequate dietary therapy, increased physical activity, weight reduction in obese patients, and treatment of other conditions.
Patients should be warned to immediately seek medical attention if they experience unexplained muscle pain or weakness, especially if accompanied by malaise or fever.
Effect on the ability to drive and operate machinery
No adverse effects of Atorvastatin on the ability to drive or operate machinery have been reported.

Show original (Russian)

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• активные заболевания печени или повышение активности «печеночных» ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы);
• печеночная недостаточность (степень тяжести по классификации Чайлд-Пьюга А и В)
• беременность;
• период лактации;
• возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью: злоупотребление алкоголем, заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемая эпилепсия, обширные хирургические вмешательства, травмы, заболевания скелетных мышц.
Применение при беременности и в период лактации: Аторвастатин противопоказан к применению во время беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Неизвестно, выводится ли Аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Аторвастатин можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, а пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

Перед началом терапии Аторвастатином больному необходимо назначить стандартную гипохолестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.
Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 недель, 12 недель после начала приема Аторвастатина и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 месяцев. Повышение активности «печеночных» ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии Аторвастатином. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня ферментов, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В том случае, если значения аланинаминотрансферазы (АЛТ) или аспарагинаминотрансферазы (АСТ) более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу Аторвастатина или прекратить лечение.
Аторвастатин следует применять с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности аминотрансфераз неясного генеза служат противопоказаниям к назначению Аторвастатина.
Лечение Аторвастатином может вызвать миопатию. Диагноз миопатии (боль и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы) следует обсуждать у больных с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК. Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой. Терапию Аторвастатином следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых средств. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный цитохромом Р450 3А4, и/или транспорт лекарственных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP 3A4. Назначая Аторвастатин в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.
При применении Аторвастатина, как и других средств этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию Аторвастатином следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги).
Перед началом терапии Аторвастатином необходимо попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии путем адекватной диетотерапии, повышения физической активности, снижения массы тела у больных с ожирением и лечения других состояний.
Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.
Влияние на способность управления автомобилем и работу с механизмами
О неблагоприятном влиянии Аторвастатина на способность управлять автомобилем и работу с механизмами не сообщалось.

Side effects, overdose & interactions

Nervous system: more than 2% - insomnia, dizziness; less than 2% - headache, asthenia, malaise, drowsiness, vivid dreams, paresthesia, peripheral neuropathy, amnesia, emotional lability, ataxia, facial nerve paralysis, hyperkinesia, migraine, depression, hypesthesia, loss of consciousness.
Sensory organs: less than 2% - amblyopia, tinnitus, dry conjunctiva, accommodation disorders, retinal hemorrhage, deafness, glaucoma, parosmia, loss of taste sensations, distortion of taste.
Cardiovascular system: more than 2% - chest pain; less than 2% - palpitations, symptoms of vasodilation, orthostatic hypotension, increased blood pressure, phlebitis, arrhythmia, angina pectoris.
Hematopoietic system: less than 2% - anemia, lymphadenopathy, thrombocytopenia.
Respiratory system: more than 2% - bronchitis, rhinitis; less than 2% - pneumonia, dyspnea, exacerbation of bronchial asthma, nasal bleeding.
Digestive system: more than 2% - nausea; less than 2% - heartburn, constipation or diarrhea, flatulence, gastralgia, abdominal pain, decreased or increased appetite, dry mouth, belching, dysphagia, vomiting, stomatitis, esophagitis, glossitis, erosive-ulcerative lesions of the oral mucosa, gastroenteritis, hepatitis, biliary colic, cheilitis, duodenal ulcer, pancreatitis, cholestatic jaundice, liver dysfunction, rectal bleeding, melena, gum bleeding, tenesmus.
Musculoskeletal system: more than 2% - arthritis; less than 2% - leg muscle cramps, bursitis, tendosynovitis, myositis, myopathy, arthralgia, myalgia, rhabdomyolysis, torticollis, muscle hypertonicity, joint contractures.
Urogenital system: more than 2% - urogenital infections, peripheral edema; less than 2% - dysuria (including pollakiuria, nocturia, urinary incontinence or retention, imperative urges to urinate), nephritis, hematuria, vaginal bleeding, nephrourolithiasis, metrorrhagia, epididymitis, decreased libido, impotence, ejaculation disorders.
Skin: more than 2% - alopecia, xeroderma, increased sweating, eczema, seborrhea, ecchymosis, petechiae.
Allergic reactions: less than 2% - skin itching, skin rash, contact dermatitis; rarely - urticaria, angioedema, facial swelling, photosensitivity, anaphylaxis, erythema multiforme (including Stevens-Johnson syndrome), toxic epidermal necrolysis (Lyell's syndrome).
Laboratory indicators: less than 2% - hyperglycemia, hypoglycemia, increased serum CPK, albuminuria.
Other: less than 2% - weight gain, gynecomastia, mastodynia, exacerbation of gout.

Treatment: there is no specific antidote; symptomatic therapy is conducted.
Hemodialysis is ineffective.

The risk of myopathy during treatment with other drugs in this class increases with the simultaneous use of cyclosporine, fibrates, erythromycin, antifungal agents belonging to the azole class, and nicotinic acid.
When atorvastatin is taken orally with a suspension containing magnesium and aluminum hydroxides, the plasma concentrations of atorvastatin decreased by approximately 35%; however, the degree of reduction in cholesterol/LDL levels remained unchanged.
Atorvastatin does not affect the pharmacokinetics of antipyrine (phenazone) when used concurrently, so interactions with other agents metabolized by the same cytochrome isoenzymes are not expected.
When used together with cholestipol, the plasma concentrations of atorvastatin decreased by approximately 25%. However, the hypolipidemic effect of the combination of atorvastatin and cholestipol exceeded that of each drug alone.
With repeated administration of digoxin and atorvastatin at a dose of 10 mg, the steady-state concentrations of digoxin in plasma did not change. However, when digoxin is used in combination with atorvastatin at a dose of 80 mg/day, the concentration of digoxin increased by approximately 20%. Patients receiving digoxin in combination with atorvastatin should be monitored.
When atorvastatin is used concurrently with erythromycin (500 mg 4 times/day) or clarithromycin (500 mg 2 times/day), which inhibit cytochrome P450 3A4, an increase in plasma concentrations of atorvastatin was observed.
When atorvastatin (10 mg once daily) is used with azithromycin (500 mg once daily), the plasma concentration of atorvastatin did not change.
Atorvastatin did not have a clinically significant effect on the concentration of terfenadine in plasma, which is primarily metabolized by cytochrome P450 3A4; therefore, it is unlikely that atorvastatin can significantly affect the pharmacokinetic parameters of other substrates of cytochrome P450 3A4.
When atorvastatin is used concurrently with an oral contraceptive containing norethindrone and ethinyl estradiol, a significant increase in AUC of norethindrone and ethinyl estradiol of approximately 30% and 20%, respectively, was observed. This effect should be considered when choosing an oral contraceptive for a woman receiving atorvastatin.
Concurrent use with drugs that reduce the concentration of endogenous steroid hormones (including cimetidine, ketoconazole, spironolactone) increases the risk of lowering endogenous steroid hormones (caution is advised).
In studies of the interaction of atorvastatin with warfarin and cimetidine, no signs of clinically significant interaction were found.
When atorvastatin 80 mg and amlodipine 10 mg are used together, the pharmacokinetics of atorvastatin at steady state did not change.
No clinically significant adverse interactions between atorvastatin and antihypertensive agents were noted.
Concurrent use of atorvastatin with protease inhibitors, known as inhibitors of cytochrome P450 3A4, was associated with an increase in plasma concentrations of atorvastatin.
Pharmaceutical incompatibility is not known.

Show original (Russian)

Со стороны нервной системы - чаще 2% - бессонница, головокружение; реже 2% - головная боль, астения, недомогание, сонливость, кошмарные сновидения, парестезии, периферическая невропатия, амнезия, эмоциональная лабильность, атаксия, паралич лицевого нерва, гиперкинезы, мигрень, депрессия, гипестезия, потеря сознания.
Со стороны органов чувств: реже 2% - амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза, глухота, глаукома, паросмия, потеря вкусовых ощущений, извращение вкуса.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: чаще 2% - боль в груди; реже 2% - сердцебиение, симптомы вазодилатации, ортостатическая гипотензия, повышение артериального давления, флебит, аритмия, стенокардия.
Со стороны системы кроветворения: реже 2% - анемия, лимфоаденопатия, тромбоцитопения.
Со стороны дыхательной системы: чаще 2% - бронхит, ринит; реже 2% - пневмония, диспноэ, обострение бронхиальной астмы, носовое кровотечение.
Со стороны пищеварительной системы: чаще 2% - тошнота; реже 2% - изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, боль в животе, снижение или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, гастроэнтерит, гепатит, желчная колика, хейлит, язва 12-перстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: чаще 2% - артрит; реже 2% - судороги мышц ног, бурсит, тендосиновит, миозит, миопатия, артралгии, миалгия, рабдомиолиз, кривошея, мышечный гипертонус, контрактуры суставов.
Со стороны мочеполовой системы: чаще 2% - урогенитальные инфекции, периферические отеки; реже 2% - дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), нефрит, гематурия, вагинальное кровотечение, нефроуролитиаз, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.
Со стороны кожных покровов: чаще 2% - алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии.
Аллергические реакции: реже 2% - кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит, редко - крапивница, ангионевротический отек, отек лица, фотосенсибилизация, анафилаксия, мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).
Лабораторные показатели: реже 2% - гипергликемия, гипогликемия, повышение сывороточной КФК, альбуминурия.
Прочие: реже 2% - увеличение массы тела, гинекомастия, мастодиния, обострение подагры.

Лечение: специфического антидота нет, проводится симптоматическая терапия.
Гемодиализ неэффективен.

Риск миопатии во время лечения другими лекарственными средствами этого класса повышается при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, противогрибковых средств, относящихся к азолам, и никотиновой кислоты.
При одновременном приеме внутрь Аторвастатина и суспензии, содержащей магния и алюминия гидроокиси, снижались концентрации Аторвастатина в плазме крови примерно на 35%, однако степень уменьшения уровня холестерина/ЛПНП при этом не менялась.
При одновременном применении Аторвастатин не влияет на фармакокинетику антипирина (феназона), поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается.
При одновременном применении колестипола концентрации Аторвастатина в плазме крови снижались примерно на 25%. Однако гиполипидемический эффект комбинации Аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата по отдельности.
При повторном приеме дигоксина и Аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с Аторвастатином в дозе 80 мг/сут. концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больных, получающих дигоксин в сочетании с Аторвастатином, следует наблюдать.
При одновременном применении Аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза/сут) или кларитромицина (500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют цитохром Р450 3А4, наблюдалось повышение концентрации Аторвастатина в плазме крови.
При одновременном применении Аторвастатина (10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут) концентрация Аторвастатина в плазме крови не менялась.
Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом цитохромом Р450 3А4; в связи с этим представляется мало вероятным, что Аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов цитохрома Р450 3А4.
При одновременном применении Аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей Аторвастатин.
Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в том числе циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).
При изучении взаимодействия Аторвастатина с варфарином и циметидином признаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.
При одновременном применении Аторвастатина 80 мг и амлодипина 10 мг фармакокинетика Аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.
Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия Аторвастатина и антигипертензивных средств.
Одновременное применение Аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы цитохрома Р450 3А4, сопровождалось увеличением концентрации Аторвастатина в плазме крови.
Фармацевтическая несовместимость не известна.

Pharmacology

Hypolipidemic agent from the statin group. A selective competitive inhibitor of HMG-CoA reductase - an enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A into mevalonic acid, which is a precursor of sterols, including cholesterol. Triglycerides (TG) and cholesterol in the liver are incorporated into very low-density lipoproteins (VLDL), which enter the plasma and are transported to peripheral tissues. Low-density lipoproteins (LDL) are formed from VLDL through interaction with LDL receptors. Atorvastatin reduces levels of cholesterol and lipoproteins in the plasma by inhibiting HMG-CoA reductase, cholesterol synthesis in the liver, and increasing the number of "hepatic" LDL receptors on cell surfaces, leading to enhanced uptake and catabolism of LDL. It decreases LDL formation, causes a pronounced and sustained increase in LDL receptor activity. It lowers LDL levels in patients with homozygous familial hypercholesterolemia, which is usually resistant to hypolipidemic therapy. It reduces total cholesterol levels by 30-46%, LDL by 41-61%, apolipoprotein B by 34-50%, and TG by 14-33%; it causes an increase in high-density lipoprotein cholesterol (HDL) and apolipoprotein A. It dose-dependently reduces LDL levels in patients with homozygous familial hypercholesterolemia resistant to therapy with other hypolipidemic agents.

Absorption - high. Maximum concentration (Cmax) in plasma is reached within 1-2 hours; Cmax in women is 20% higher, area under the curve/concentration, time (AUC) - 10% lower; Cmax in patients with alcoholic liver cirrhosis is 16 times, AUC - 11 times higher than normal.
Food slightly reduces the rate and duration of drug absorption (by 25% and 9% respectively), however, the reduction in LDL cholesterol is similar to that observed with the use of Atorvastatin without food. The concentration of Atorvastatin when taken in the evening is lower than in the morning (approximately by 30%). A linear relationship has been established between the degree of absorption and the drug dose.
Bioavailability - 12%, systemic bioavailability of inhibitory activity against HMG-CoA reductase - 30%. Low systemic bioavailability is due to presystemic metabolism in the gastrointestinal tract mucosa and during "first pass" through the liver.
Average volume of distribution - 381 L, binding to plasma proteins - 98%. Metabolized primarily in the liver by the action of cytochrome CYP3A4, CYP3A5, and CYP3A7, resulting in the formation of pharmacologically active metabolites (ortho- and para-hydroxylated derivatives, beta-oxidation products). In vitro, ortho- and para-hydroxylated metabolites exhibit inhibitory action on HMG-CoA reductase comparable to that of Atorvastatin. The inhibitory effect of the drug on HMG-CoA reductase is approximately 70% determined by the activity of circulating metabolites.
Eliminated with bile after hepatic and/or extrahepatic metabolism (not subject to significant enterohepatic recirculation).
Half-life - 14 hours. Inhibitory activity against HMG-CoA reductase is maintained for about 20-30 hours due to the presence of active metabolites. Less than 2% of the orally administered dose is detected in urine. Not eliminated during hemodialysis.

Show original (Russian)

Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, синтеза холестерина в печени и увеличения числа "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Снижает уровень общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение уровня холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Абсорбция - высокая. Максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови достигается через 1-2 ч, Cmax у женщин выше на 20%, площадь под кривой/концентрация, время (AUC) - ниже на 10%; Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз, AUC - в 11 раз выше нормы.
Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении Аторвастатина без пищи. Концентрация Аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата.
Биодоступность - 12%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при "первом прохождении" через печень.
Средний объем распределения - 381 л, связь с белками плазмы крови - 98%. Метаболизируется преимущественно в печени под действием цитохрома CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым Аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.
Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции).
Период полувыведения - 14 час. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 ч благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

Properties