tablets

Torsemide

4 options

Torasemide 10 mg 30 tablets blister

Name: Torasemide 10 mg 30 tablets blister - RuPills
SKU: 102406
Price: 7.66 USD
Availability: InStock

SKU 102406

$7.66

In stock

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Torsemide

All packagings

Torsemide

4 options · from $6.31

Selected · this page

Torasemide 10 30

$7.66

Choose another

4 options

Tap any option to switch the active packaging — adding to cart applies to whatever is currently selected above.

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

- Edema syndrome of various origins, including chronic heart failure, liver diseases, lung diseases, and kidney diseases;
- arterial hypertension.

Show original (Russian)

- Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек;
- артериальная гипертензия.

How to use

For oral use, once a day, without chewing, taken with a sufficient amount of water. Tablets can be taken at any convenient regular time, regardless of meals.

Edema syndrome in chronic heart failure
The usual starting dose is 10-20 mg once a day. If necessary, the dose may be doubled until the desired effect is achieved.

Edema syndrome in kidney disease
The usual starting dose is 20 mg once a day. If necessary, the dose may be doubled until the desired effect is achieved.

Edema syndrome in liver disease
The usual starting dose is 5-10 mg once a day. If necessary, the dose may be doubled until the desired effect is achieved.

The maximum single dose is 40 mg; exceeding this dose is not recommended (experience of use is lacking).
The medication is used for an extended period or until the edema disappears.

Arterial hypertension
The starting dose is 2.5 mg (1/2 tablet of 5 mg) once a day. If there is no therapeutic effect within 4 weeks, the dose is increased to 5 mg once a day.
If there is no adequate reduction in blood pressure with a dose of 5 mg once a day for 4-6 weeks, the dose is increased to 10 mg once a day. If the use of the medication at a dose of 10 mg per day does not provide the desired effect, an antihypertensive medication from another group should be added to the treatment regimen.
No dose adjustment is required for elderly patients.

Show original (Russian)

Внутрь, 1 раз в день, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды. Таблетки можно принимать в любое удобное постоянное время, независимо от приема пищи.
Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности
Обычная начальная доза составляет 10-20 мг 1 раз в день. При необходимости доза может быть увеличена вдвое до получения требуемого эффекта.
Отечный синдром при заболевании почек
Обычная начальная доза составляет 20 мг 1 раз в день. При необходимости доза может быть увеличена вдвое до получения требуемого эффекта.
Отечный синдром при заболевании печени
Обычная начальная доза составляет 5-10 мг 1 раз в день. При необходимости доза может быть увеличена вдвое до получения требуемого эффекта.
Максимальная разовая доза составляет 40 мг, ее превышать не рекомендуется (отсутствует опыт применения).
Препарат применяют в течение длительного периода или до исчезновения отеков.
Артериальная гипертензия
Начальная доза составляет 2,5 мг (1/2 таблетки по 5 мг) 1 раз в день. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 4 недель дозу увеличивают до 5 мг 1 раз в день.
При отсутствии адекватного снижения артериального давления при приеме в дозе 5 мг 1 раз в день в течение 4-6 недель дозу увеличивают до 10 мг 1 раз в день. Если применение препарата в дозе 10 мг в сутки не дает требуемого эффекта в лечебную схему добавляют гипотензивный препарат другой группы.
Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Composition

One tablet contains:
Active ingredient: torasemide - 10 mg.
Excipients: mannitol - 78.0 mg; microcrystalline cellulose - 56.0 mg; pregelatinized corn starch - 53.5 mg; sodium croscarmellose - 10.5 mg; colloidal silicon dioxide - 1.0 mg; magnesium stearate - 1.0 mg.

Show original (Russian)

Одна таблетка содержит:
Действующее вещество: торасемид - 10 мг.
Вспомогательные вещества: маннитол - 78,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 56,0 мг, крахмал кукурузный прежелатинизированный - 53,5 мг, кроскармеллоза натрия - 10,5 мг, кремния диоксид коллоидный - 1,0 мг, магния стеарат - 1,0 мг.

Contraindications & warnings

• Hypersensitivity to torasemide or any of the components of the medication;

• Allergy to sulfonamides (sulfanilamide antimicrobial agents or sulfonylurea drugs);

• Renal failure with anuria;

• Hepatic coma and precoma;

• Refractory hypokalemia;

• Refractory hyponatremia;

• Hypovolemia (with or without arterial hypotension) or dehydration;

• Severe urinary outflow obstruction of any etiology (including unilateral urinary tract obstruction);

• Glycoside intoxication;

• Acute glomerulonephritis;

• Decompensated aortic and mitral stenosis;

• Hypertrophic obstructive cardiomyopathy;

• Increased central venous pressure (over 10 mmHg);

• Sinoatrial and atrioventricular block of II-III degree;

• Arrhythmia;

• Hyperuricemia;

• Simultaneous use of aminoglycosides and cephalosporins;

• Age under 18 years (due to lack of clinical trial data);

• Pregnancy and breastfeeding.

With caution:
Arterial hypotension, stenosing atherosclerosis of cerebral arteries, hypoproteinemia, predisposition to hyperuricemia, urinary outflow obstruction (benign prostatic hyperplasia, urethral stricture, or hydronephrosis), history of ventricular arrhythmia, acute myocardial infarction (increased risk of cardiogenic shock), diarrhea, pancreatitis, diabetes mellitus (decreased glucose tolerance), liver dysfunction, liver cirrhosis, renal failure, hepatorenal syndrome, gout, anemia, simultaneous use of cardiac glycosides, corticosteroids, and adrenocorticotropic hormone (ACTH), hypokalemia, hyponatremia.

Use during pregnancy and breastfeeding:
Pregnancy
Torasemide does not have a teratogenic effect or fetotoxicity, crosses the placental barrier, causing disturbances in water-electrolyte balance and thrombocytopenia in the fetus. Controlled studies on the use of torasemide in pregnant women have not been conducted; the medication is not recommended during pregnancy.
Breastfeeding
It is unknown whether torasemide passes into breast milk. If torasemide is necessary during lactation, breastfeeding should be discontinued.

Use strictly as prescribed by a physician.
Patients with hypersensitivity to sulfonamides and sulfonylurea derivatives may have cross-sensitivity to torasemide.
Patients receiving high doses of torasemide for an extended period are recommended to follow a diet with adequate salt intake and to use potassium supplements to avoid the development of hyponatremia, metabolic alkalosis, and hypokalemia.
There is an increased risk of electrolyte imbalance in patients with renal insufficiency. During treatment, it is necessary to periodically monitor plasma electrolyte concentrations (including sodium, calcium, potassium, magnesium), acid-base status, residual nitrogen, creatinine, uric acid, and to provide appropriate corrective therapy if necessary (with greater frequency in patients with frequent vomiting and those receiving parenteral fluids). If azotemia and oliguria occur or worsen in patients with severe progressive kidney disease, it is recommended to suspend treatment.
Dosing regimens for patients with ascites due to liver cirrhosis should be adjusted in a hospital setting (electrolyte imbalances may lead to hepatic coma). Regular monitoring of plasma electrolytes is indicated for this category of patients.
The use of torasemide may exacerbate gout.
In patients with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance, periodic monitoring of blood and urine glucose levels is required.
In patients who are unconscious, with prostatic hyperplasia, or with ureteral narrowing, urine output should be monitored due to the possibility of acute urinary retention.
The risk of hypokalemia is highest in patients with liver cirrhosis, increased diuresis, insufficient dietary electrolyte intake, and in those receiving corticosteroids or ACTH concurrently.
In patients with cardiovascular diseases, especially those taking cardiac glycosides, diuretic-induced hypokalemia may lead to the development of arrhythmias.

Effects on the ability to drive vehicles and operate machinery:
During treatment, patients should refrain from driving vehicles and engaging in other potentially dangerous activities that require increased attention and quick psychomotor reactions (risk of dizziness and drowsiness).

Show original (Russian)

• Повышенная чувствительность к торасемиду или к любому из компонентов препарата;

• аллергия на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины);

• почечная недостаточность с анурией;

• печеночная кома и прекома;

• рефрактерная гипокалиемия;

• рефрактерная гипонатриемия;

• гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;

• резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);

• гликозидная интоксикация;

• острый гломерулонефрит;

• декомпенсированный аортальный и митральный стеноз;

• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

• повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм. рт. ст.);

• синоатриальная и атриовентрикулярная блокада II-III степени;

• аритмия;

• гиперурикемия;

• одновременное применение аминогликозидов и цефалоспоринов;

• детский возраст до 18 лет (вследствие отсутствия данных клинических исследований);

• беременность и период грудного вскармливания.

С осторожностью:
Артериальная гипотензия, стенозирующий атеросклероз церебральных артерий, гипопротеинемия, предрасположенность к гиперурикемии, нарушение оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз), желудочковая аритмия в анамнезе, острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока), диарея, панкреатит, сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе), нарушение функции печени, цирроз печени, почечная недостаточность, гепаторенальный синдром, подагра, анемия, одновременное применение сердечных гликозидов, кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (АКТГ), гипокалиемия, гипонатриемия.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания:
Беременность
Торасемид не обладает тератогенным эффектом и фетотоксичтостью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода.
Контролируемых исследований по применению торасемида у беременных не проводилось, препарат не рекомендуется применять во время беременности.
Период грудного вскармливания
Неизвестно, проникает ли торасемид в грудное молоко. При необходимости применения препарата Торасемид в период лактации необходимо прекратить грудное вскармливание.

Применять строго по назначению врача.
Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к торасемиду.
Пациентам, получающим высокие дозы препарата Торасемид в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, метаболического алкалоза и гипокалиемии, рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия.
Повышенный риск нарушения водно-электролитного баланса отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов плазмы крови (в т.ч. натрий, кальций, калий, магний), кислотно-основное состояние, остаточный азот, креатинин, мочевую кислоту и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большой кратностью у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей). При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение.
Подбор режима доз пациентам с асцитом на фоне цирроза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.
Применение препарата Торасемид может обусловливать обострение подагры.
У пациентов с сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.
У пациентов в бессознательном состоянии, с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.
Риск гипокалиемии наибольший у пациентов с циррозом печени, усиленным диурезом, при недостаточном потреблении электролитов с пищей, а также при одновременном применении кортикостероидов или АКТГ.
У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно принимающих сердечные гликозиды, вызванная диуретиками гипокалиемия может стать причиной развития аритмий.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами:
В период лечения пациенты должны воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (риск развития головокружения и сонливости).

Side effects, overdose & interactions

Classification of side effects by organs and systems with indication of their frequency: very common (≥1/10), common (≥1/100,

Symptoms: increased diuresis, accompanied by a decrease in circulating blood volume and disruption of the blood water-electrolyte balance, followed by a significant drop in blood pressure, drowsiness, confusion, collapse; gastrointestinal disturbances may occur.
Treatment: induction of vomiting, gastric lavage, activated charcoal. Symptomatic therapy, reduction of dosage or discontinuation of the drug, and simultaneous replenishment of circulating blood volume and indicators of water-electrolyte balance and acid-base status under the control of serum electrolyte concentrations and hematocrit. There is no specific antidote. Hemodialysis is ineffective.

Increases the concentration and risk of nephro- and ototoxic effects of cephalosporins, aminoglycosides, chloramphenicol, ethacrynic acid, cisplatin, amphotericin B (due to competitive renal excretion).
Increases the effectiveness of diazoxide and theophylline, decreases that of allopurinol and hypoglycemic agents.
Pressor amines and torasemide mutually reduce effectiveness.
Drugs that block tubular secretion increase the concentration of torasemide in the blood serum.
Concurrent use of glucocorticoids and amphotericin B increases the risk of hypokalemia; with cardiac glycosides, the risk of glycoside toxicity increases due to hypokalemia (for high- and low-polar) and prolongation of T1/2 (for low-polar).
Reduces the renal clearance of lithium preparations and increases the likelihood of toxicity.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs and sucralfate reduce the diuretic effect due to inhibition of prostaglandin synthesis, disruption of renin activity in the blood plasma, and excretion of aldosterone.
Enhances the antihypertensive effect of antihypertensive agents, neuromuscular blockade of depolarizing muscle relaxants (succinylcholine), and weakens the effect of non-depolarizing muscle relaxants (tubocurarine).
Concurrent intake of large doses of salicylates during torasemide therapy increases the risk of their toxicity (due to competitive hepatic excretion).
Sequential or simultaneous use of torasemide with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor antagonists may lead to significant reductions in blood pressure. This can be avoided by reducing the dose of torasemide or temporarily discontinuing it.
Concurrent use of probenecid or methotrexate may reduce the effectiveness of torasemide (same secretion pathway). On the other hand, torasemide may lead to reduced renal elimination of these drugs.
Concurrent use of cyclosporine and torasemide increases the risk of gouty arthritis due to cyclosporine potentially causing impaired urate excretion by the kidneys, and torasemide causing hyperuricemia.
It has been reported that patients at high risk of nephropathy taking torasemide orally experienced more frequent renal function impairments when administered radiocontrast agents than patients at high risk of nephropathy who received intravenous hydration before the administration of radiocontrast agents.
The bioavailability and, consequently, the effectiveness of torasemide may be reduced when used in combination with cholestyramine.

Show original (Russian)

Классификация побочных реакций по органам и системам с указанием частоты их возникновения: очень часто (?1/10), часто (?1/100,

Симптомы: усиленный диурез, сопровождающийся снижением объема циркулирующей крови и нарушением водно-электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением артериального давления, сонливостью, спутанностью сознания, коллапсом; возможны желудочно-кишечные расстройства.
Лечение: индукция рвоты, промывание желудка, активированный уголь. Симптоматическая терапия, снижение дозы или отмена препарата и одновременно восполнение объема циркулирующей крови и показателей водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.

Повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).
Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает - аллопуринола, гипогликемических средств.
Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность.
Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в сыворотке крови.
При одновременном применении глюкокортикостероидов, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами - возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных) и удлинения Т1/2 (для низкополярных).
Снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.
Нестероидные противовоспалительные препараты, сукральфат снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза простагландина, нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона.
Усиливает антигипертензивное действие гипотензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов(тубокурарин).
Одновременный прием больших доз салицилатов на фоне терапии торасемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного печеночного выведения).
Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или антагонистами рецепторов ангиотензина II может привести к выраженному снижению артериального давления. Этого можно избежать, снизив дозу торасемида или временно отменив его.
Одновременное применение пробенецида или метотрексата может уменьшить эффективность торасемида (одинаковый путь секреции). С другой стороны торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих лекарственных средств.
При одновременном применении циклоспорина и торасемида увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид - гиперурикемию.
Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, принимающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функции почек наблюдались чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили внутривенную гидратацию.
Биодоступность и, как следствие, эффективность торасемида может быть снижена при совместной терапии с колестирамином.

Pharmacology

Torsemide is a "loop" diuretic.
The primary mechanism of action of the drug is due to the reversible binding of torsemide to the sodium/potassium/chloride co-transporter located in the apical membrane of the thick ascending limb of the loop of Henle, resulting in a decrease or complete inhibition of sodium ion reabsorption and a reduction in the osmotic pressure of intracellular fluid and water reabsorption. It blocks aldosterone receptors in the myocardium; reduces fibrosis and improves diastolic function of the myocardium.
Torsemide causes hypokalemia to a lesser extent than furosemide, while exhibiting greater activity and a more prolonged effect.
The maximum diuretic effect occurs 2-3 hours after oral administration. The diuretic effect lasts up to 18 hours, which enhances the tolerability of therapy due to the absence of very frequent urination in the first hours after oral administration, limiting patient activity.
The use of torsemide is the most justified choice for long-term therapy.

Absorption
After oral administration, torasemide is rapidly and almost completely absorbed in the gastrointestinal tract. Food intake does not significantly affect the absorption of the drug.
The maximum concentration of torasemide in plasma is observed 1-2 hours after oral administration.

Distribution
Binding to plasma proteins is over 99%. The apparent volume of distribution is 16 L.

Metabolism
It is metabolized in the liver by cytochrome P450 isoenzymes. As a result of sequential oxidation, hydroxylation, or ring hydroxylation reactions, three metabolites (M1, M3, and M5) are formed, which bind to plasma proteins at 86%, 95%, and 97%, respectively.

Excretion
The half-life (T1/2) of torasemide and its metabolites is 3-4 hours and does not change in chronic renal failure.
The total clearance of torasemide is 40 mL/min, and renal clearance is 10 mL/min.
On average, about 83% of the administered dose is excreted by the kidneys: in unchanged form (24%) and as predominantly inactive metabolites (M1 - 12%, M3 - 3%, M5 - 41%).

Pharmacokinetics in Special Patient Groups
Renal Impairment
In renal failure, T1/2 does not change, while T1/2 of metabolites M3 and M5 increases. Torasemide and its metabolites are minimally removed by hemodialysis and hemofiltration.

Hepatic Impairment
In hepatic failure, the concentration of torasemide in plasma increases due to reduced metabolism of the drug in the liver.
In patients with cardiac or hepatic failure, T1/2 of torasemide and metabolite M5 is slightly increased, and drug accumulation is unlikely.

Elderly Patients
The pharmacokinetic profile of torasemide in elderly patients is similar to that in younger patients, except that there is a decrease in renal clearance of torasemide due to age-related renal function impairment in elderly patients. Total clearance and T1/2 remain unchanged.

Show original (Russian)

Торасемид является "петлевым" диуретиком.
Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящего отдела петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда; уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.
Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.
Максимальный диуретический эффект развивается спустя 2-3 часа после приема препарата внутрь. Диуретический эффект сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.
Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

Всасывание
После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата.
Максимальная концентрация торасемида в плазме крови отмечается через 1-2 часа после приема внутрь.
Распределение
Связь с белками плазмы крови более 99%. Видимый объем распределения составляет 16 л.
Метаболизм
Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются 3 метаболита (Ml, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86%, 95% и 97%, соответственно.
Выведение
Период полувыведения (Т1/2) торасемида и его метаболитов составляет 3-4 часа и не изменяется при хронической почечной недостаточности.
Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс - 10 мл/мин.
В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 - 12%, М3 - 3%, М5 - 41%).
Фармакокинетика у особых групп пациентов
Нарушение функции почек
При почечной недостаточности Т1/2 не изменяется, Т1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.
Нарушение функции печени
При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени.
У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью Т1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.
Пациенты пожилого возраста
Фармакокинетический профиль торасемида у пациентов пожилого возраста схож с таковым у пациентов молодого возраста, за тем исключением, что имеет место снижение почечного клиренса торасемида из-за характерного возрастного нарушения функции почек у пациентов пожилого возраста. Общий клиренс и Т1/2 при этом не меняются.