Furosemide

Furosemide 40 mg 50 tablets blister

Name: Furosemide 40 mg 50 tablets blister - RuPills
SKU: 107250
Price: 0.99 USD
Availability: OutOfStock

SKU 107250

$0.99

Out of stock

Notify when back

Sign in to be notified when this returns

One email per restock event.

Tracked shipping to United States — 1–3 weeks↗

Same active ingredient

Other products with Furosemide

All packagings

Furosemide

2 options · from $0.99

Option 1 of 2
Furosemide 1% 10 pcs. ampoules solution for injections 2 ml
Price
$4.94
Out
Selected · out of stock
Furosemide 40 mg 50 tablets blister
Price
$0.99

Manufacturer leaflet

What's on the package insert

Facts from the printed manufacturer leaflet. Sections vary by drug — we only show what's actually in the box.

Indications

Edema syndrome of various origins, including in chronic heart failure, liver cirrhosis (portal hypertension syndrome); impaired kidney function (including nephrotic syndrome); arterial hypertension.

Show original (Russian)

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени (синдром портальной гипертензии); нарушение функции почек (в т.ч. нефротический синдром); артериальная гипертензия.

How to use

The dosing regimen is established individually, depending on indications, clinical situation, and patient age.
During treatment, the dosing regimen is adjusted based on the magnitude of the diuretic response and the dynamics of the patient's condition.
The medication is administered orally, before meals.
Adults: initial dose of 20-80 mg; in the absence of a diuretic response, the dose may be increased by 20-40 mg every 6-8 hours until an adequate diuretic response is achieved (larger doses should be divided into 2-3 administrations); a single dose may be increased to 600 mg or more if necessary (required in cases of decreased glomerular filtration rate and hypoproteinemia). After the reduction of edema, the medication should be prescribed in smaller doses with an interval of 1-2 days.
In cases of arterial hypertension, prescribe 20-40 mg; if there is insufficient reduction in blood pressure, other antihypertensive agents should be added to the treatment. When adding furosemide to already prescribed antihypertensive agents, their dose should be reduced by half.
For children aged 3 years and older: based on 1-2 mg/kg per day, with a possible increase to a maximum dose of 6 mg/kg/day, provided that the medication is taken no more frequently than every 6 hours.

Show original (Russian)

Режим дозирования устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации, возраста пациента.
В процессе лечения режим дозирования корректируют в зависимости от величины диуретического ответа и динамики состояния пациента.
Препарат назначают внутрь, до еды.
Взрослым: в начальной дозе 20-80 мг; при отсутствии диуретического ответа возможно увеличение дозы на 20-40 мг каждые 6-8 ч до получения адекватного диуретического ответа (большие дозы делят на 2-3 приема); разовая доза при необходимости может быть увеличена до 600 мг и более (требуется при снижении величины клубочковой фильтрации и гипопротеинемии). После уменьшения отеков препарат назначают в меньших дозах с перерывом 1-2 дня.
При артериальной гипертензии назначают 20-40 мг, при отсутствии достаточного снижения артериального давления к лечению необходимо присоединить другие гипотензивные средства. При добавлении фуросемида к уже назначенным гипотензивным средствам их доза должна быть уменьшена в 2 раза.
Детям с 3 лет - из расчета 1-2 мг/кг в сутки, с возможным увеличением до максимальной дозы 6 мг/кг/сут, при условии приема препарата не чаще, чем через 6 часов.

Composition

Composition per tablet:
Active ingredient:
Furosemide - 0.04 g
Excipients:
Lactose monohydrate (milk sugar) - 0.0714 g
Potato starch - 0.0371 g
Calcium stearate monohydrate - 0.0015 g

Round, flat-cylindrical tablets of white color with a yellowish or brownish tint, with a bevel.

Show original (Russian)

Состав на одну таблетку:
Активное вещество:
Фуросемид - 0,04 г
Вспомогательные вещества:
Лактозы моногидрат (сахар молочный) - 0,0714 г
Крахмал картофельный - 0,0371 г
Кальция стеарата моногидрат - 0,0015 г

Круглые, плоскоцилиндрической формы таблетки белого с желтоватым или коричневатым оттенком цвета с фаской.

Contraindications & warnings

Increased sensitivity to furosemide, to any of the components of the drug; patients with increased sensitivity to sulfonamides and sulfonylurea derivatives may have cross-sensitivity to furosemide; acute and chronic renal failure with anuria (glomerular filtration rate less than 3-5 ml/min), severe liver failure, hepatic coma and precoma, acute glomerulonephritis, sharply expressed urinary outflow disorders of any etiology (including unilateral urinary tract obstruction), precomatose states, hyperglycemic coma, hyperuricemia, gout, decompensated mitral or aortic stenosis, increased central venous pressure (over 10 mm Hg), hypertrophic obstructive cardiomyopathy, arterial hypotension, acute myocardial infarction, pancreatitis, hypovolemia and dehydration (with or without arterial hypotension), severe hypokalemia, severe hyponatremia, hypochloremia, hypocalcemia, hypomagnesemia, digitalis toxicity, galactose intolerance, lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption, age under 3 years.

With caution
Urinary outflow disorders (benign prostatic hyperplasia, urethral stricture or hydronephrosis), hypoproteinemia (risk of developing ototoxicity), arterial hypotension, acute myocardial infarction (increased risk of developing cardiogenic shock), stenosing lesions of coronary and/or cerebral arteries, ventricular arrhythmia in history, systemic lupus erythematosus, pancreatitis, diarrhea, hepatorenal syndrome, diabetes mellitus or reduced carbohydrate tolerance, gout.

Use during pregnancy and breastfeeding
Furosemide crosses the placental barrier, therefore the drug should not be prescribed during pregnancy. The use of furosemide is only possible if the expected benefit to the mother outweighs the potential risk to the fetus; in such cases, careful monitoring of the fetal condition is necessary. During breastfeeding, the use of furosemide is contraindicated, as furosemide may be excreted in breast milk and suppress lactation.

During the course of treatment, it is necessary to periodically monitor blood pressure, plasma electrolyte levels (including sodium, calcium, potassium, magnesium), acid-base balance, concentration of residual nitrogen, creatinine, uric acid, liver function, and make appropriate adjustments to treatment if necessary (more frequently in patients with frequent vomiting and those receiving parenteral fluids).

Patients with increased sensitivity to sulfonamides and sulfonylurea derivatives may have cross-sensitivity to furosemide. For patients receiving high doses of furosemide, it is inadvisable to restrict salt intake to avoid the development of hyponatremia and metabolic alkalosis.

To prevent hypokalemia, it is recommended to simultaneously prescribe potassium supplements and potassium-sparing diuretics (primarily spironolactone), as well as to adhere to a potassium-rich diet.

Dosing regimens for patients with ascites due to liver cirrhosis should be conducted in a hospital setting (disruptions in water-electrolyte balance may lead to the development of hepatic coma). Regular monitoring of plasma electrolyte levels is indicated for this category of patients. In the presence of ascites without peripheral edema, it is recommended to use doses that ensure additional diuresis of no more than 700-900 ml/day to avoid the development of oliguria, azotemia, and disruption of water-electrolyte balance. To exclude the "rebound" phenomenon in the treatment of arterial hypertension, it should be administered at least twice a day. It should be noted that prolonged use may lead to weakness, fatigue, decreased blood pressure, and cardiac output, and excessive diuresis during myocardial infarction with congestive phenomena in the pulmonary circulation may contribute to the development of cardiogenic shock. A temporary discontinuation (for several days) is necessary before prescribing angiotensin-converting enzyme inhibitors.

If azotemia and oliguria worsen in patients with severe progressive kidney disease, it is recommended to suspend treatment.

In patients with diabetes mellitus or reduced glucose tolerance, periodic monitoring of blood glucose levels in blood and urine is required.

In patients who are unconscious, with prostatic hypertrophy, ureteral narrowing, or hydronephrosis, monitoring of urination is necessary due to the possibility of acute urinary retention. If oliguria persists for 24 hours, furosemide should be discontinued.

During treatment, it is advisable to avoid engaging in potentially dangerous activities that require increased attention and rapid psychomotor reactions, and to exercise caution when operating vehicles.

Show original (Russian)

Повышенная чувствительность к фуросемиду, к любому из компонентов препарата; у пациентов с повышенной чувствительностью к сульфонамидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду; острая и хроническая почечная недостаточность с анурией (величина клубочковой фильтрации менее 3-5 мл/мин), тяжелая печеночная недостаточность, печеночная кома и прекома, острый гломерулонефрит, резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей), прекоматозные состояния, гипергликемическая кома, гиперурикемия, подагра, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.), гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.), артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда, панкреатит, гиповолемия и дегидратация (с артериальной гипотензией или без нее), выраженная гипокалиемия, выраженная гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия, дигиталисная интоксикация, непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция, возраст до 3-х лет.

С осторожностью
Нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз), гипопротеинемия (риск развития ототоксичности), артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока), стенозирующие поражения коронарных и/или мозговых артерий, желудочковая аритмия в анамнезе, системная красная волчанка, панкреатит, диарея, гепаторенальный синдром, сахарный диабет или снижение толерантности к углеводам, подагра.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Фуросемид проникает через плацентарный барьер, поэтому препарат не следует назначать при беременности. Прием препарата Фуросемид возможен только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода, в таких случаях необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода. В период кормления грудью прием препарата Фуросемид противопоказан, т.к. фуросемид может выделяться с грудным молоком и подавлять лактацию.

На фоне курсового лечения необходимо периодически контролировать артериальное давление, содержание электролитов плазмы крови (в т.ч. натрия, кальция, калия, магния), кислотно-основное состояние, концентрацию остаточного азота, креатинина, мочевой кислоты, функции печени и проводить, при необходимости, соответствующую коррекцию лечения (чаще у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).
Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду. Пациентам, получающим высокие дозы фуросемида, во избежание развития гипонатриемии и метаболического алкалоза нецелесообразно ограничивать потребление поваренной соли.
Для профилактики гипокалиемии рекомендуется одновременное назначение препаратов калия и калийсберегающих диуретиков (прежде всего спиронолактона), а также придерживаться диеты, богатой калием.
Подбор режима дозирования пациентам с асцитом на фоне цирроза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль содержания электролитов плазмы крови. При наличии асцита без периферических отеков рекомендуется применять в дозах, обеспечивающих дополнительный диурез в объеме не более 700-900 мл/сут во избежание развития олигурии, азотемии и нарушения водно-электролитного баланса. С целью исключения феномена «рикошета» при лечении артериальной гипертензии назначают не менее 2 раз в сутки. Следует иметь в виду, что длительный прием может привести к появлению слабости, усталости, снижению артериального давления и сердечного выброса, а чрезмерный диурез при инфаркте миокарда с застойными явлениями в малом круге кровообращения может способствовать развитию кардиогенного шока. Необходима временная отмена (на несколько дней) перед назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение.
У пациентов с сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.
У пациентов в бессознательном состоянии, с гипертрофией предстательной железы, сужением мочеточников или гидронефрозом, необходим контроль за мочеотделением, в связи с возможностью острой задержки мочи. При сохранении олигурии в течение 24 ч Фуросемид следует отменить.
В период лечения следует избегать занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций и соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами.

Side effects, overdose & interactions

Cardiovascular system:
Significant decrease in blood pressure, orthostatic hypotension, collapse, tachycardia, arrhythmias.
Central nervous system:
Paresthesia, hepatic encephalopathy in patients with liver failure.
Sensory organs:
Hearing disturbances, usually reversible, and/or tinnitus, especially in patients with renal failure or hypoproteinemia (nephrotic syndrome).
Digestive system:
Nausea, vomiting, diarrhea, constipation; intrahepatic cholestasis, increased activity of "liver" transaminases, acute pancreatitis.
Urogenital system:
Oliguria, acute urinary retention (e.g., due to prostatic hypertrophy, narrowing of the urethra, hydronephrosis), hematuria, decreased potency, interstitial nephritis.
Peripheral blood:
Thrombocytopenia, leukopenia, agranulocytosis, aplastic anemia or hemolytic anemia.
Water-electrolyte balance:
Hyponatremia, hypochloremia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia, metabolic alkalosis. Symptoms indicating the development of electrolyte and acid-base disturbances may include headache, confusion, seizures, tetany, muscle weakness, cardiac rhythm disturbances, and dyspeptic disorders.
Hypovolemia (decreased blood volume) and dehydration (more common in elderly patients), which may lead to hemoconcentration with a tendency to thrombosis.
Metabolism:
Hypercholesterolemia, triglyceridemia, transient increases in plasma creatinine and urea concentrations, increased serum uric acid concentrations, which may cause or exacerbate manifestations of gout, decreased glucose tolerance (possible manifestation of latent diabetes mellitus).
Skin:
Pruritus, urticaria, other types of rash or bullous skin lesions, erythema multiforme, bullous pemphigoid, Stevens-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis, exfoliative dermatitis, purpura, fever, vasculitis, eosinophilia, photosensitization, severe anaphylactic or anaphylactoid reactions up to shock, which have so far only been described after intravenous administration.
Laboratory indicators: hyperglycemia, hypercholesterolemia, hyperuricemia, glucosuria, hypercalciuria.

Symptoms: pronounced decrease in blood pressure, collapse, shock, hypovolemia, dehydration, hemoconcentration, arrhythmias (including AV block, ventricular fibrillation), acute renal failure with anuria, thrombosis, thromboembolism, drowsiness, confusion, flaccid paralysis, apathy.
Treatment: gastric lavage, administration of activated charcoal, correction of water-electrolyte balance and acid-base status (ABS), replenishment of circulating blood volume, symptomatic treatment, maintenance of vital functions. There is no specific antidote.

Increases the concentration and risk of nephro- and ototoxic effects of cephalosporins, aminoglycosides, chloramphenicol, ethacrynic acid, cisplatin, amphotericin B (due to competitive renal excretion).
Increases the effectiveness of diazoxide and theophylline; decreases the effectiveness of hypoglycemic agents, allopurinol.
Decreases the renal clearance of lithium preparations and increases the likelihood of toxicity.
Enhances the antihypertensive effect of antihypertensive medications; increases neuromuscular blockade caused by depolarizing muscle relaxants (succinylcholine) and weakens the effect of non-depolarizing muscle relaxants.
Pressor amines and furosemide mutually reduce effectiveness.
Medications that block tubular secretion increase the concentration of furosemide in the blood serum.
When used simultaneously with glucocorticoids, amphotericin B, the risk of hypokalemia increases; with cardiac glycosides, the risk of digitalis toxicity increases due to hypokalemia (for both high- and low-polarity cardiac glycosides) and prolongation of the half-life of the drug (for low-polarity).
Non-steroidal anti-inflammatory drugs, sucralfate reduce the diuretic effect of furosemide due to decreased absorption in the gastrointestinal tract, changes in plasma renin concentration, and aldosterone secretion.
Phenytoin - reduces the diuretic effect of furosemide.
The administration of an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor to patients previously treated with furosemide may lead to excessive lowering of blood pressure with worsening kidney function, and in some cases, to the development of acute renal failure; therefore, it is recommended to discontinue furosemide or reduce its dose three days before starting treatment with ACE inhibitors or increasing their dose.
Probenecid, methotrexate, or other drugs that, like furosemide, are secreted in renal tubules may reduce the effects of furosemide (same renal secretion pathway); on the other hand, furosemide may lead to decreased renal excretion of these medications.
Risperidone and furosemide enhance (mutually) the antihypertensive effect. In elderly patients with dementia, the combined use of furosemide and risperidone increases the risk of mortality.
No clinically significant interactions have been noted when furosemide is used with angiotensin II receptor antagonists.
The intake of salicylates in high doses during furosemide therapy increases the risk of their toxicity (due to competitive renal excretion).
Cyclosporine - risk of developing gouty arthritis due to hyperuricemia caused by furosemide and impaired renal excretion of urates by cyclosporine.
In patients at high risk of nephropathy receiving radiocontrast agents who had taken furosemide, a higher frequency of renal function impairment was observed compared to patients at high risk of nephropathy receiving radiocontrast agents who only received intravenous hydration before the administration of the radiocontrast agent.

Show original (Russian)

Со стороны сердечно-сосудистой системы:
Выраженное снижение артериального давления, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии.
Со стороны центральной нервной системы:
Парестезии, печеночная энцефалопатия у пациентов с печеночной недостаточностью.
Со стороны органов чувств:
Нарушения слуха, обычно обратимые, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром).
Со стороны пищеварительной системы:
Тошнота, рвота, диарея, запоры; внутрипеченочный холестаз, повышение активности «печеночных» трансаминаз, острый панкреатит.
Со стороны мочеполовой системы:
Олигурия, острая задержка мочи (например, при гипертрофии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе), гематурия, снижение потенции, интерстициальный нефрит.
Со стороны периферической крови:
Тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия или гемолитическая анемия.
Со стороны водно-электролитного обмена:
Гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния, могут быть головная боль, спутанность сознания, судороги, тетания, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма и диспепсические расстройства.
Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к развитию тромбоза.
Со стороны обмена веществ:
Гиперхолестеринемия, триглицеридемия, преходящее повышение концентраций креатинина и мочевины в плазме крови, повышение сывороточных концентраций мочевой кислоты, что может вызвать или усилить проявления подагры, снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).
Со стороны кожных покровов:
Кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезные поражения кожи, мультиформная эритема, буллезный пемфигоид, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихорадка, васкулит, эозинофилия, фотосенсибилизация, тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после внутривенного введения.
Лабораторные показатели: гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперурикемия, глюкозурия, гиперкальциурия.

Симптомы: выраженное снижение артериального давления, коллапс, шок, гиповолемия, дегидратация, гемоконцентрация, аритмии (в том числе AV блокада, фибрилляция желудочков), острая почечная недостаточность с анурией, тромбоз, тромбоэмболия, сонливость, спутанность сознания, вялый паралич, апатия.
Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), восполнение объема циркулирующей крови, симптоматическое лечение, поддержание жизненно-важных функций. Специфического антидота нет.

Повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).
Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает - гипогликемических лекарственных средств, аллопуринола.
Снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.
Усиливает антигипертензивное действие гипотензивных лекарственных средств, нервно-мышечную блокаду, вызванную деполяризующими миорелаксантами (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов.
Прессорные амины и фуросемид взаимно снижают эффективность.
Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию фуросемида в сыворотке крови.
При одновременном применении глюкокортикостероидов, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами возрастает риск развития дигиталисной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных сердечных гликозидов) и удлинения периода полувыведения препарата (для низкополярных).
Нестероидные противовоспалительные препараты, сукральфат снижают диуретический эффект фуросемида вследствие снижения абсорбции в желудочно-кишечном тракте, изменения концентрации ренина в плазме крови и выделения альдостерона.
Фенитоин - уменьшение диуретического действия фуросемида.
Назначение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) пациентам, предварительно получавшим лечение фуросемидом, может привести к чрезмерному снижению артериального давления с ухудшением функции почек, а в отдельных случаях - к развитию острой почечной недостаточности, поэтому за три дня до начала лечения ингибиторами АПФ или повышения их дозы рекомендуется отмена фуросемида, либо снижение его дозы.
Пробеницид, метотрексат или другие препараты, которые, как и фуросемид, секретируются в почечных канальцах, могут уменьшить эффекты фуросемида (одинаковый путь почечной секреции), с другой стороны фуросемид может приводить к снижению выведения почками этих лекарственных средств.
Рисперидон и фуросемид усиливают (взаимно) антигипертензивный эффект. У пожилых больных с деменцией совместное применение фуросемида и рисперидона увеличивает риск смертности.
При одновременном применении фуросемида с антагонистами рецепторов ангиотензина II клинически значимых взаимодействий не отмечено.
Прием салицилатов в больших дозах на фоне терапии фуросемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения).
Циклоспорин - риск развития подагрического артрита вследствие гиперурикемии, вызываемой фуросемидом, и нарушения циклоспорином выведения уратов почками.
У пациентов с высоким риском развития нефропатии на введение рентгеноконтрастных средств, принимавших фуросемид, наблюдалась более высокая частота развития нарушений функции почек по сравнению с пациентами с высоким риском развития нефропатии на введение рентгеноконтрастных средств, которые получали только в/в гидратацию перед введением рентгеноконтрастного средства.

Pharmacology

Loop diuretic; causes a rapid onset, strong, and short-term diuresis. It has natriuretic and chloruretic effects, increasing the excretion of potassium, calcium, and magnesium ions. By penetrating the lumen of the renal tubule in the thick segment of the ascending limb of the loop of Henle, it blocks the reabsorption of sodium and chloride ions. As a result of increased sodium ion excretion, there is a secondary (mediated by osmotically associated water) enhanced excretion of water and an increase in potassium ion secretion in the distal part of the renal tubule. Simultaneously, the excretion of calcium and magnesium ions increases.

It has secondary effects due to the release of intrarenal mediators and the redistribution of intrarenal blood flow. During course treatment, there is no attenuation of the effect.

In heart failure, it quickly leads to a reduction in preload on the heart by dilating large veins. It exerts an antihypertensive effect due to increased excretion of sodium chloride and reduced smooth muscle response of blood vessels to vasoconstrictor effects, resulting in decreased circulating blood volume.

The action of furosemide after oral administration occurs within 30-60 minutes, with a peak effect at 1-2 hours, and a duration of effect of 2-3 hours (up to 8 hours in cases of reduced kidney function).

During its action, sodium ion excretion significantly increases; however, after its cessation, the excretion rate decreases below baseline (the "rebound" or "withdrawal" syndrome). This phenomenon is due to a sharp activation of the renin-angiotensin-aldosterone system and other antinatriuretic neurohumoral regulatory links in response to massive diuresis; it stimulates the arginine-vasopressin and sympathetic systems. It reduces the concentration of atrial natriuretic factor in plasma, causing vasoconstriction. Due to the "rebound" phenomenon, when taken once daily, it may not significantly affect daily sodium ion excretion and blood pressure.

Effective in heart failure (both acute and chronic), it improves the functional class of heart failure as it reduces left ventricular filling pressure. It decreases peripheral edema, pulmonary congestion, vascular pulmonary resistance, pulmonary capillary wedge pressure in the pulmonary artery, and right atrium. It retains effectiveness at low glomerular filtration rates, thus it is used for the treatment of arterial hypertension in patients with renal insufficiency.

Absorption is high, with maximum concentration observed in plasma after oral administration within 1 hour.
Bioavailability is 60-70%. Relative volume of distribution is 0.2 L/kg. Plasma protein binding is 98%. It crosses the placental barrier and is excreted in breast milk. In the liver, it undergoes biotransformation to form inactive metabolites (mainly glucuronides). It is secreted into the renal tubules through an existing anion transport system in the proximal nephron (88%), with 12% excreted through the intestines via bile.
Half-life is 0.5-1 hour.
Pharmacokinetic features in specific patient groups:
In renal insufficiency, the elimination of furosemide is slowed, and the half-life is increased; in severe renal insufficiency, the terminal half-life may extend up to 24 hours.
In nephrotic syndrome, decreased plasma protein concentrations lead to increased concentrations of unbound furosemide (its free fraction), which raises the risk of ototoxic effects. Conversely, the diuretic effect of furosemide in these patients may be reduced due to binding of furosemide to tubular albumin and decreased tubular secretion of furosemide.
In hemodialysis and peritoneal dialysis, as well as continuous ambulatory peritoneal dialysis, furosemide is minimally eliminated.
In hepatic insufficiency, the half-life of furosemide increases by 30-90%, primarily due to an increase in volume of distribution (Vd). Pharmacokinetic parameters in this patient category can vary significantly.
In heart failure, severe arterial hypertension, and in elderly individuals, the elimination of furosemide is slowed due to decreased kidney function.

Show original (Russian)

Петлевой" диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение ионов калия, кальция, магния. Проникая в просвет почечного канальца в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, блокирует реабсорбцию ионов натрия и хлора. Вследствие увеличения выделения ионов натрия происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции ионов калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния.
Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. На фоне курсового лечения не происходит ослабления эффекта.
При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает антигипертензивное действие вследствие увеличения выведения натрия хлорида и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения объема циркулирующей крови.
Действие фуросемида после приема внутрь наступает через 30-60 мин, максимум действия - через 1-2 ч, продолжительность эффекта - 2-3 ч (при сниженной функции почек - до 8 ч).
В период действия выведение ионов натрия значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного значения (синдром "рикошета" или "отмены"). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез; стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатическую системы. Уменьшает концентрацию предсердного натрийуретического фактора в плазме крови, вызывает вазоконстрикцию. Вследствие феномена "рикошета" при приеме 1 раз в сутки может не оказать существенного влияния на суточное выведение ионов натрия и артериальное давление.
Эффективен при сердечной недостаточности (как острой, так и хронической), улучшает функциональный класс сердечной недостаточности, т.к. снижает давление наполнения левого желудочка. Уменьшает периферические отеки, застойные явления в легких, сосудистое легочное сопротивление, давление заклинивания легочных капилляров в легочной артерии и правом предсердии. Сохраняет эффективность при низкой скорости клубочковой фильтрации, поэтому используется для лечения артериальной гипертензии у пациентов с почечной недостаточностью.

Абсорбция высокая, максимальная концентрация отмечается в плазме крови при приеме внутрь через 1 час.
Биодоступность - 60-70 %. Относительный объем распределения - 0,2 л/кг. Связь с белками плазмы крови - 98 %. Проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. В печени подвергается биотрансформации с образованием неактивных метаболитов (в основном - глюкуронидов). Секретируется в просвет почечных канальцев через существующую в проксимальном отделе нефрона систему транспорта анионов (на 88 %), на 12 % выводится через кишечник с желчью.
Период полувыведения 0,5-1 ч.
Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов.
При почечной недостаточности выведение фуросемида замедляется, а период полувыведения увеличивается; при выраженной почечной недостаточности конечный период полувыведения может увеличиваться до 24 ч.
При нефротическом синдроме снижение плазменных концентраций протеинов приводит к повышению концентраций несвязанного фуросемида (его свободной фракции) в связи с чем, возрастает риск развития ототоксического действия. С другой стороны, диуретическое действие фуросемида у этих пациентов может быть уменьшено из-за связывания фуросемида с альбумином, находящимся в канальцах, и снижения канальцевой секреции фуросемида.
При гемодиализе и перитонеальном диализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе фуросемид выводится незначительно.
При печеночной недостаточности период полувыведения фуросемида увеличивается на 30-90 % главным образом вследствие увеличения объема распределения (Vd). Фармакокинетические показатели у этой категории пациентов могут сильно варьировать.
При сердечной недостаточности, тяжелой артериальной гипертонии и у лиц пожилого возраста выведение фуросемида замедляется вследствие снижения функции почек.

Properties